Índice
- Qué hay de ciencia en Berserker
- Los retrovirus integrados en el genoma
- ¿Cómo pasa de padres a hijos el virus integrado?
- Qué hay de cierto en Berserker: ¿es factible?
Disclaimer: no soy viróloga, estudio biotecnología y he tenido una asignatura de virología. No pretendo sentar cátedra, es un ejercicio por diversión. Además: se vienen spoilers.
Qué hay de ciencia en Berserker
El otro día tuve el placer de asistir a una proyección de Berserker en la Filmoteca Nacional. Al terminar, le dije a mi amiga que me había encantado, a lo que me respondió “¿Por la ciencia?”. Le dije: “No, por todo lo que no era la ciencia”. En sí, la película me gustó muchísimo, pero la parte más biológica me dejó pensando, así que le pregunté al director si habían consultado a algún profesional sobre el tema. Sí, efectivamente habían leído algunos artículos en Investigación y Ciencia. Ahí yo me quedé más feliz que una perdiz porque intentaron no decir una barbaridad. Punto para ellos, pero seguí dándole vueltas a lo que proponían.
En cierta escena de la película, mencionan que un personaje era paleontólogo y estaba intentando “revivir” o “resucitar” un virus integrado en un gen, en concreto FoxP2, y con el riesgo de un resultado potencialmente peligroso. FoxP2 ha cogido muchísima fama en los últimos años porque se le empezó a conocer como “el gen del lenguaje” (UniProt Consortium, s.f.). Supongo que las ganas de tener un titular impactante funcionan así.
Se cree que este gen mutó en un determinado momento de la evolución (Dediu & Levinson, 2013) y eso propulsó de manera muy eficaz la capacidad de habla de los humanos. Muchos animales lo tienen, pero la nuestra se trata de una versión diferente del gen. Pese a que la capacidad de hablar es muy compleja y no sólo depende de FoxP2, éste juega un papel importante.
En la película, comentan que este “salto evolutivo” fue precisamente propulsado por un virus que se integró en esa parte de nuestro genoma, permitiéndonos así hablar.
Supongo que la primera pregunta para muchos espectadores y espectadoras será:
“Espera, ¿no se están columpiando un poco con lo de que un virus se integra en nosotros?”
La siguiente pregunta sería:
“Vale, si no es una ida de olla y asumimos que tengo un virus en mí, el cual se puede resucitar, ¿hasta qué punto es eso un peligro en las manos equivocadas?”.
Cuánto, pero cuánto daño ha hecho la figura del científico loco.
Los retrovirus integrados en el genoma
Si queréis una respuesta breve a la primera pregunta: no, no se están “columpiando” estrictamente.
Es cierto que hay virus integrados en nuestro genoma. Por si nunca había salido en una conversación casual (¡qué raro!), los virus están clasificados en diferentes tipos. Una cosa que les encanta a los científicos y a las científicas es clasificar sin parar. En este caso, un señor llamado David Baltimore sacó una clasificación que sigue siendo la empleada en clases universitarias alrededor del mundo (Baltimore, 1971).
En esa clasificación se encuentran los retrovirus (como el virus del VIH, el ejemplo más famoso). Los retrovirus actúan integrándose en el genoma, por eso son muy difíciles de eliminar del sistema.
Con integrarse en el genoma me refiero exactamente a eso: los retrovirus cortan nuestro DNA en un punto, insertan su propio genoma y sellan la “herida”. Al final del proceso, que es bastante complejo, tenemos nuestro DNA con “algo extraño” en el medio.
Visualmente y de forma resumida sería algo parecido a lo siguiente:
Si imaginamos nuestro genoma (el ADN en nuestras células) como una serie de ovillos de lana azul, podemos imaginar la información genética del virus como un trozo de lana roja. El virus cogería unas tijeras y cortaría en un sitio de uno de los ovillos. Una vez el ovillo es discontinuo en esa zona, insertaría y ataría la lana roja aprovechando que han quedado esos “cabos sueltos” en el ovillo. El resultado final sería que uno de los ovillos tiene una pequeña sección roja entre toda la lana azul. Así, la cadena sigue siendo continua, pero ahora hay una lana roja “intrusa”, que es nuestro virus integrado.
¿Cómo pasa de padres a hijos el virus integrado?
Puede que, por una casualidad de la vida (nunca mejor dicho) se integre en una célula que va a dar lugar a un descendiente, hijo o hija, es decir: en un futuro óvulo o en un futuro espermatozoide. Eso hace que los hijos o hijas hereden el virus.
Esto es más probable si el individuo no muere por causa del virus y llega a procrear. A su vez, es más fácil que el individuo no muera si el virus está escacharrado.
Efectivamente, este virus no tiene por qué estar en perfecto estado, ni ser dañino. Es más, cuanto menos dañino sea, más probabilidad de que pase a la siguiente generación, ya que una enfermedad muy agresiva no permitiría que el individuo llegase a la edad reproductiva, mientras que una leve, sí.
El virus puede ir perdiendo las partes que le hacen virus propiamente dicho poco a poco. Con el paso del tiempo se van acumulando mutaciones por errores a lo largo de las vidas de nuestras células; y esta información genética va degenerando.
Cuanto más tiempo pasa, más se estropea, y menos queda de su esencia. Al final, ya no se parece mucho a lo que era en un principio, no es infeccioso, pierde secciones y en algunos casos parece un resto incomprensible, algo que está ahí pero no se entiende muy bien.
Esto es lo que se conoce como HERV, unas siglas en inglés que significan “Retrovirus Endógeno de Humanos”. Desmontando las palabras que suenan raro, quiere decir: fue un retrovirus de humanos y ahora está para siempre en nuestro genoma, endógeno, ya no tiene su esencia de virus, lo hemos engullido (Grandi & Tramontano, 2017).
Nos vienen acompañando desde el ancestro común de todos nosotros (predecesor antes de que evolucionásemos a “humanos de verdad” y del cual todo venimos) hace millones de años. Forma parte de nuestra historia.
Qué hay de cierto en Berserker: ¿es factible?
Si asumimos que consiguen recuperar la versión infecciosa del virus, que la sueltan por ahí y que el virus consigue infectar a personas, ¿qué pasaría? ¿Apocalipsis para todos?
Se considera que los retrovirus se integran en sitios más o menos aleatorios del genoma, es decir, no van a por un gen. La probabilidad de que se integren dos veces en el mismo sitio es prácticamente despreciable. Los retrovirus sí tienen dianas, es decir, secuencias (zonas) por las que tienden a cortar e integrarse, pero son tantas en el genoma y el genoma es tan grande que, por estadística, muy difícilmente volvería a caer ahí, justo en ese gen.
Sin embargo, verídicamente muchos virus, por su estructura física, tienen predilección por ciertos tejidos. Es lo que se denomina tropismo. Por ejemplo, el virus de la hepatitis va preferentemente al hígado.
En nuestro caso, no es una locura asumir que el sistema nervioso podría ser el órgano preferido, porque FoxP2 es un gen que está “encendido” en el desarrollo cerebral y en cerebro adulto (Bruce & Margolis, 2002).
Es muy difícil predecir los efectos observables de las mutaciones, pero si algo he aprendido en la carrera es: ante la duda, da cáncer. Esto sucede porque el virus puede “caer” en una zona del genoma que regule y controle la división de las células de nuestro cuerpo, haciendo que el crecimiento se descontrole y aparezca un tumor.
Las posibilidades son infinitas, pero voy a intentar centrarme en la pregunta que se menciona en la película: si se vuelven locos. Y no veo un motivo tajante para decir que no.
Para que ocurriese la “locura”, básicamente el virus tendría que integrarse en alguna región del cerebro, donde formaría un tumor que oprimiría esa región del cerebro. Allí, la presión ejercida por la masa tumoral alteraría el correcto funcionamiento y, por tanto, haría que los enfermos (los “huéspedes” del virus) se volviesen locos. Esto conduciría a que empezasen a llevar a cabo acciones que no realizarían si no estuviesen infectados por el virus misterioso.
¿Tiene Berserker mi sello de calidad científica? Para mí, científicamente ha aprobado. Teniendo todo en cuenta, es menos locura que Jurassic Park.
Trabajos citados
Baltimore, D. (Septiembre de 1971). Expression of Animal Virus Genomes. Bacteriological Reviews, 235–241.
Bruce, H., & Margolis, R. (2002). FOXP2: novel exons, splice variants, and CAG repeat length stability. Hum. Genet., 111, 136–144.
Dediu, D., & Levinson, S. (Julio de 2013). On the antiquity of language: the reinterpretation of Neandertal linguistic capacities and its consequences. Front. Psychol.
Grandi, N., & Tramontano, E. (Junio de 2017). Type W Human Endogenous Retrovirus (HERV-W) Integrations and Their Mobilization by L1 Machinery: Contribution to the Human Transcriptome and Impact on the Host Physiopathology. Viruses.
UniProt Consortium. (s.f.). Uniprot.org. Recuperado el 28 de Agosto de 2017, de UniProt: http://www.uniprot.org/uniprot/O15409
