Природа загадочна — человеку не под силу ее обмануть. Ее дары — лотерейный билет: никогда не знаешь что обретешь, а что потеряешь.
Не всем нам повезло родиться здоровыми и сильными, и не у всех нас есть уверенность в наступлении завтрашнего дня.

К рассуждениям о ценности нашей жизни меня подтолкнула лекция о детях, страдающих страшным недугом — синдромом Хатчинсона-Гилфорда.

Данное заболевание, именуемое также прогерией детей, встречается крайне редко . Его частота составляет 1 на 5 млн человек. В настоящее время на пяти континентах отмечено около 80 случаев заболевания детской прогерией.
Признаки прогерии проявляются в первые два-три года жизни ребенка, так что диагностировать недуг у младенца практически невозможно. Фенотип больных синдромом Хатчинсона-Гилфорда чрезвычайно характерный: нездорово маленький рост, “птичье лицо” с клювообразным профилем, преобладание размеров мозговой части черепа над лицевой, выступающая венозная сеть на коже мозговой части, как правило, обнаженной вследствие паталогического выпадения волос. Наблюдается резкая гипоплазия ключиц, дефекты формы и числа зубов, сухая истонченная кожа, практически полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, отставание в развитии, особенно физическом.

За один год малыш «проживает» 6–8 лет жизни обычного человека. Процесс старения у таких детей протекает с невероятно быстрой скоростью. И буквально за несколько лет своей небольшой жизни они превращаются в стариков, и в свои 10–11 лет они выглядят на все 90. Однако, несмотря на столь явную старческую внешность, средняя продолжительность жизни таких детей составляет 13–14 лет, и редко когда больные могут переступить этот рубеж.

До начала XXI века особых исследований о причинах прогерии не проводилось. В медицине бытовало мнение, что никакие лекарства не способны излечить это страшное заболевание.
Однако, наука не стоит на месте. В 2004 году ученые Брунельского университета в Лондоне обнаружили ген LNMA, мутация которого является причиной прогерии. Этот ген кодирует белок ламин А, входящий в состав белков оболочки клеточного ядра. Поврежденный ламин А вызывает деформацию клеточных ядер. Это чревато тем, что в организме возникает дефицит белков, необходимых для построения соединительных тканей организма.
В настоящее время перед учеными стоит проблема – необходимо понять, как работает мутировавший ген до конца. И как можно устранить “неполадки” для дальнейшего преодоления болезни.

Несмотря на то, что дети, страдающие прогерией, проживают весьма короткую жизнь, им все же удается наполнить ее большим смыслом. Они живут по принципу “одного дня”, так как, возможно, именно “этот” день может стать их последним. В их пожилом теле, все же, живет душа ребенка, которая рвется к познанию всего мира. У всех этих детей есть свои мечты и планы стать рок-звездами, учеными или балеринами, хотя они отчетливо понимают, что их дальнейшая жизнь в корне отличается от жизни других ребят.
По сути, каждый больной синдромом Хатчинсона-Гилфорда проживает свою “загадочную историю Бэнджамина Баттона”, вот только несмотря на схожее начало, конец выдуманной истории все же отличается от действительности.