¡Hola! Os explico mi póster más detalladamente, va sobre la enfermedad del Alzheimer, en el expongo cómo se produce, alguna de su sintomatología, las diferentes fases de la enfermedad, posibles factores de protección (haciendo hincapié en el bilingüismo), zonas de afección y alguna de su sintomatología. Como en el póster hablo brevemente de estos apartados, aquí os lo explico de forma más extendida y concreta, por si alguien se quedó con ganas de aumentar información de dicho tema.

Para empezar, a modo de resumen comentar que la enfermedad de Alzheimer es progresiva, aparece durante la vejez, alrededor de los 65 años de edad, representando entre un 50% y un 60% de las demencias, siendo la más común en ancianos.

En la EA encontramos diferentes niveles: leve, moderado y grave.

El nivel leve se encuentra en una fase pre-inicial, con una duración de 1 a 3 años aproximadamente. En la mayoría de casos encontramos que la persona tiene olvidos de información reciente, desorientación, falta de concentración y de estrategias para mantener una conversación, etc.

En una segunda fase, que puede durar desde los 2 hasta incluso los 10 años, vemos que la memoria empieza a fallar notablemente, además de carencias en el habla, la expresión, higiene, y otros tipos de olvido como dejar de reconocer a la gente de su entorno, también encontramos desnivel del estado emocional pudiendo producirse incluso acciones con agresividad.

Por último, en una tercera fase que consideramos grave y puede establecerse aproximadamente de los 8–12 años, encontramos una situación muy inestable y agravada. Entre la sintomatología hablamos de temblores, prosopagnosia, e incluso epilepsia entre otros.

Todo nuestro proceso como personas que se encuentran en un buen estado de salud (sensaciones, movimientos, pensamientos, sentimientos) está basado en nuestras neuronas, que son células nerviosas. Las células se comunican constantemente entre sí mediante las cargas eléctricas que viajan por los axones, dando lugar a la liberación de sustancias químicas que cruzan espacios hasta llegar a las neuronas más cercanas. Otras células, encargadas de mantener sanas las neuronas son los astrocitos y las microglías que eliminan los desechos.

Entonces, ¿qué se altera de este proceso en el Alzheimer?

Neuro patológicamente se caracteriza dicha alteración por dos marcadores, las placas neuríticas que corresponden a depósitos extracelulares de proteína β-amiloide y reacción destructiva de procesos neuríticos, y, a los ovillos neurofibrilares que corresponden a lesiones de la citoarquitectura intracelular por hiperfosforilación de la proteína Tau (Lopera, 2004).

Más detalladamente digamos que aparecen cambios que vamos a denominar perjudiciales o tóxicos, que van a alterar el equilibrio de los procesos mencionados anteriormente, y que pueden aparecer incluso años antes de ver los primeros índices que indican la fase inicial de este tipo de demencia.

Es aquí cuando aparecen las proteínas tóxicas para nuestro cerebro, beta-amiloide y Tau (mencionadas anteriormente).

En cuanto a la proteína Tau hablamos de que forma una especie de “ovillo” o “nudo” dentro de las neuronas; por otro lado, las beta-amiloides se reúnen en placas, agrupándose entre las diferentes neuronas a las que afectan. Lo curioso es que ambas actúan también juntas, pues cuando las beta-amiloides alcanzan cierto nivel de unión, se desencadena una difusión de proteína tau por todo el sistema cerebral. Además de estos hay otros responsables del Alzheimer, como la inflamación crónica (que impide que las microgliales eliminen los desechos), el sistema vascular, los desniveles y carencias de glucosa, etc.

Estos procesos afectan a nuestras neuronas haciendo que estas pierdan su capacidad para comunicarse, y mueran. A medida que estas mueren el cerebro se va debilitando.

Entre otros, la EA se manifiesta generalmente con una reducción del volumen del lóbulo temporal, afectando a la corteza entorrinal, al hipocampo y parahipocampo, además de alterar el espesor de la sustancia gris cortical, o ensanchar los surcos. Se ve afección en otras zonas que se reducen como cíngulo posterior, región precuneal, cortezas temporal y parietal con de nuevo, pérdida de volumen.

Para ejemplificar utilizamos una Resonancia Magnética, en T1 y T2. A través de ella vemos que en la zona cortical hay acumulación de agua. En T2 vemos como la zona cortical y el hipocampo están atrofiados y además podemos observar también un incremento de los ventrículos.

En la sintomatología encontramos problemas de percepción, del lenguaje, emocionales, gran afectación en la memoria 8implícita y episodica en mayor medida), entre otras. En el lenguaje puede darse anomia (incapacidad por recordar nombres), ecolalia (repetición involuntaria de frases), parafasias (sustitución de palabras por otras de sonido similar, pero que no expresan la misma cosa), lenguaje elíptico (pérdida de sentido sintácticamente en frases), etc.; acalculia (déficit de cálculo), alexia (incapacidad para la lectura), agrafia (incapacidad para expresar por escrito lo que se quiere transmitir); apraxia ideomotora e ideatoria (incapacidad de llevar a cabo tareas ya aprendidas/familiares aunque se tengan los instrumentos necesarios); agnosia espacial (falta de reconocimiento de información y utilización espacial), prosopagnosia (falta de conocimiento de rostros familiares e incluso de su propio rostro); anosognosia (sin percepción de sus déficits personales); cambios de estado anímico que pueden llevar a alucinaciones, conducta violenta (como hemos nombrado anteriormente en las diferentes fases) etc.

Por ejemplo, en la gráfica que vemos podemos analizar a través de los diferentes grupos y colores (grupo rojo control, verde EA leve, azul EA moderado), que a mayor nivel de Alzheimer (grupo azul) más tendencia fallo de denominación y de emparejamiento, por lo que hay menor puntuación. Esto nos hace ver cómo las áreas del lenguaje se van perdiendo y a mayor transcurso de la enfermedad van empeorando.

No se ha encontrado causa etiológica de esta enfermedad, además ningún tratamiento farmacológico ha conseguido acabar con la EA, lo único que puede hacerse es ralentizarla, pero no durante grandes periodos de tiempo. Entre las formas de disminución y ralentización de su transcurso encontramos el bilingüismo, la actividad física, la educación o el arte que pueden mejorar nuestra reserva cognitiva.

Así pues, me parece interesante y de vital importancia mencionar que el bilingüismo se podría considerar un factor contribuidor de la reserva cognitiva y, en consecuencia, un probable factor de protección para prevenir o retrasar la aparición de la EA y su posterior progresión desde 4 a 5 y 7 años.

REFERENCIAS

- Junqué y Barroso (2009). Manual de Neuropsicología. (Capítulo 8).

- Rodríguez Álvarez, M., & Sánchez Rodríguez, J. L. (2004). Reserva cognitiva y demencia. Anales de psicología.

- Díaz, M. C., Moreno, F. J., Peraita, H., & Bernardos, M. L. S. (2001). Deterioro en el proceso de denominacion yemparejamiento palabra oida-dibujo en la enfermedad de Alzheimer. Estudios de Psicología, 22(3), 273–285.

- Deví-Bastida, J., Català-Suñé, N., & Jofre-Font, S. (2020). El bilingüismo como factor de protección de laenfermedad de Alzheimer: revisión sistemática. Rev. neurol.(Ed. impr.), 353–364.