從鯽魚到哲學家
「從來不需要想起，永遠也不會忘記」（「酒矸倘賣無」）的一件事是故鄉。
我的故鄉是彰化縣員林鎮。我經常在傍晚下課後，和哥哥在夕陽晚風下，一起去小溪邊垂釣小鯽魚：「追逐兔子的那座山，釣小鯽魚的那條河，至今仍然出現在夢境，那難以忘懷的故鄉」(日本童謠「故郷」）。
母親的娘家是在彰化縣田尾鄉福田村小紅毛社。地名的來源是當地最早定居的是原住民的平埔族，他們的皮膚較漢人呈褐色，故以「紅毛」稱之。
自從福佬人和客家人跟隨鄭成功等人陸續來定居（「「唐山過台灣」）以後，平埔族的人便逐漸被漢化了。據說鄭成功被圍困於山頂缺乏水源時，部將以寶劍插地祈願而得的甘泉就是現在台中市大甲區鐵砧山上的「劍井」。
我從初中就離家求學，一直到大學都是離開故鄉，目的是為了成功：「為著你我的將來，離開故鄉走天涯。無論三年也五載，若無成功不敢倒返來」（洪榮宏：「你愛相信我」）。
我在當內科住院醫師時，有時候會遇見腎前性（缺血性、腎臟灌流不足）急性腎衰竭（現在稱為急性腎傷害 AKI）的病人。比較嚴重的病人會變成腎性 AKI（急性腎小管壞死 ATN），他們的腎小管無法吸收鈉。他們會令你累得人仰馬翻，但是為了「愛拼才會贏」也只能咬牙硬撐。
正常人的腎絲球過濾率（GFR）100 mL/min，尿量 1 mL/min，因為腎小管吸收 GFR 的 99%。在 ATN 時，腎小管無法吸收。如果 GFR 維持 100 mL/min，那麼尿量就是 144 L/d。世界上沒有任何靜脈輸液能達到這樣的速度，因此病人很快就會死亡。幸好 AKI 讓 GFR 下降，才不會發生這樣的憾事，此現象被戲稱為「急性腎成功」。
所有的腎絲球都是在皮質，入球小動脈進入腎絲球之後變成出球小動脈。若是皮質腎元（佔 80%，亨利氏環只到外髓質）則分支成旁腎小管微血管，若是旁髓質腎元（佔 20%，亨利氏環深入到內髓質）則分支成直血管。後者負責尿液的濃縮：亨利氏環粗上行支 （TAL）主動吸收鈉，這個步驟和直血管共同經由逆流作用造成高張的腎髓質。
其他器官的代謝愈高，氧氣供應愈多（因為血管擴張）。腎臟卻是氧氣供應愈多，氧氣消耗愈多。因為 GFR 愈高，腎小管吸收鈉愈多，稱為「腎絲球-腎小管平衡」）。緻密斑的氯流量愈高，GFR 愈低（由於 adenosine 造成入球小動脈收縮，renin 下降造成出球小動脈擴張）則稱為腎小管-腎絲球回饋。
腎髓質是全身最缺氧的地方：正常人皮質的 pO2 是 50 mmHg，外髓質是 10–20 mmHg。原因是：1、腎血流量的 90% 去皮質，8% 去外髓質，2% 去內髓質。2、腎動脈在低氧時擴張的能力不足。3、皮質、髓質的動-靜脈分流，4、近端腎小管直段和 TAL 主動吸收鈉需要用氧氣。4、腎髓質需要直血管的慢速血流以維持尿液濃縮所需要的高張狀態。5、TAL 和直血管的距離比較遠。6、腎血管新生的能力不足。此外慢性腎臟病病人的皮質微血管減少，因此皮質容易缺氧。
兩個腎臟重量佔體重的 0.5%，腎血流量佔了心輸出量的 23%。氧氣供應量（DO2，僅次於心臟）決定於腎血流量（心輸出量、腎動脈阻力）、PaO2。腎臟的氧氣消耗量（VO2，僅次於心臟）主要（80%）決定於腎小管主動吸收鈉，其中20% 在腎髓質吸收，因此髓質的氧氣萃取率（VO2/DO2）比皮質更高。其他器官是血流量愈高，氧氣抽取率愈高。腎臟的氧氣抽取率卻幾乎跟腎血流量無關。
缺血性 AKI 時，（在相同的腎血流量時）氧氣抽取率反而比正常人更高。其原因是血管收縮（由於腎小管-腎絲球回饋）造成 DO2 下降，NO 下降讓 VO2 維持高檔（亦即利用氧氣吸收鈉的效率下降）。在髓質缺氧時，近端腎小管不能經由無氧呼吸產生 ATP，TAL 的無氧呼吸則不足以支持鈉的吸收。
那麼缺血性 AKI 是「急性腎成功」嗎？「玫瑰如果不叫玫瑰，她還是ㄧ樣的美麗」（莎士比亞：「羅蜜歐與茱麗葉」）。缺血性「急性腎衰竭」如果不叫「急性腎成功」，她還是ㄧ樣的成功。
「我們能有在生理和心理上一個自由和獨立的生活是因為血液是恆定的。只要腎臟停止工作，那麼骨骼、肌肉、腺體、大腦就都會當機了。表面上看起來腎臟是製造尿液，其實她是製造哲學」（美國生理學家 Homer Smith：「從魚到哲學家」）。
小鯽魚也是一個哲學家。
