有一天，當我們年輕的時候
台灣腎臟醫學會成立的前一年（1982年），我是ㄧ個年輕的內科住院醫師，每天都夢想著遙遠的未來。
有一次我去參加台北市腎臟病聯合討論會，報告一位不完全性第ㄧ型（遠端）腎小管酸中毒（dRTA，醛固酮敏感性遠端腎元《ASDN，末端遠端腎小管 DCT2、集尿小管 CD》上的 H-ATPase 功能異常）的女性病人。她是因為嚴重低血鉀造成肌肉無力、急性呼吸衰竭而入院的。唾液切片發現她是乾燥症，腎臟切片發現是腎小管間質腎炎（單核細胞浸潤）。
當時我坐在北上的火車上，問坐在隔壁那位帶我的主治醫師：「為什麼 dRTA 病人會有低血鉀？」，他說他不知道。後來這個問題一直困擾了我數十年，因為每一本教科書都說這個雖然可能是續發性高醛固酮症造成的，但是真正的原因並不知道。
近端腎小管（PT）由管腔膜上的鈉-氫反運器（NHE3）被動分泌氫，亦即吸收重碳酸（腎絲球過濾的 80%）。亨利氏環粗上行支（TAHL）由 NHE3 被動分泌氫（吸收 15% 的重碳酸）。ASDN 由 A 型閏細胞管腔膜上的 H-ATPase 主動分泌氫（吸收 5% 的重碳酸）。
在尿液緩衝劑中，重吸收腎絲球過濾的重碳酸並不能產生新的重碳酸，只有尿銨和尿磷酸能產生新的重碳酸，稱為「淨酸排泄」：尿銨 + 尿磷酸。在酸中毒時，尿銨能增加 6 倍，尿磷酸只能增加 2 倍。
PT 只能輕微地酸化尿液（由 7.4 降到 6.4），因為 PT 有大量的尿液緩衝劑。內髓質 IMCD 卻能酸化尿液至 4.4，因為 ASDN 能主動分泌氫（對抗 1000 倍的濃度差），而且 ASDN 只有少量的尿液緩衝劑（因為大部分都在 PT 被用掉了）。雖然大部分的尿銨是 IMCD 分泌的（所有的氨都是 PT 製造，然後經由再循環由 IMCD 分泌）。
腎小管鉀運輸的第一步是背側膜上的 Na-K-ATPase 主動增加細胞內的鉀濃度、降低鈉濃度。管腔膜上鉀的吸收、分泌都是被動的（唯一的例外是 CD 閏細胞上分泌氫、吸收鉀的 H-K-ATPase）。被動運輸不需要能量，靠的是濃度差、電荷差。
PT 經由細胞旁吸收 67% 腎絲球過濾的鉀。TAHL 管腔膜上的 ROMK、MaxiK（BK）分泌鉀，使管腔帶正電，因此管腔膜上的鈉-鉀-2 氯共運器（NKCC2）能吸收鉀（20%）。因此大部分的尿鉀是來自於皮質 CD（CCD）的分泌：醛固酮刺激 CCD 主細胞吸收鈉造成的管腔負電荷刺激 ROMK 分泌鉀。CCD 主細胞管腔膜上的鈉通道（ENaC）或 B 型閏細胞管腔膜上的 NDCBE（吸收鈉、HCO3，分泌氯）/pendrin（吸收氯，分泌 HCO3）吸收鈉必須伴隨著陽離子（鉀）的分泌或陰離子（重碳酸、氯）的吸收。高流量則會刺激 CD 上的 MaxiK 分泌鉀。
最近的研究發現原來 H-ATPase 功能下降造成管腔的重碳酸增加（亦即吸收減少），抑制了 CCD 的 ENaC 或 NDCBE/pendrin 吸收鈉，因此抑制了CCD 上 ROMK 的鉀分泌。以上的情形加上 CCD 管腔膜上水通道 AQP2 的功能降低、酸中毒所致的 PT 吸收鈉下降（氯/陰離子交換器減少《雖然管腔膜上的 NHE3 增加》）都會造成低血量。以上的情形造成續發性高醛固酮症以及髓質 CD（MCD）的高流量，前者刺激 MCD 吸收鈉/分泌鉀（ENaC 功能上升，刺激了外髓質 OMCD 的 ROMK），後者刺激了 MCD 的 MaxiK 分泌鉀。
用重碳酸治療會先惡化（由於降低高氯性酸中毒造成的鉀流出到細胞外）再改善 dRTA 的低血鉀，因為重碳酸會改善低血量造成的續發性高醛固酮症，也會促進 ASDN 分泌氫，用重碳酸治療卻會惡化第二型（近端）腎小管酸中毒（pRTA）的低血鉀，因為帶負電的重碳酸會從 PT 流失，促進 CD 分泌鉀。
遙遠的地方總是美麗地引人遐思：「到不了的地方都叫做遠方，我一直嚮往的卻是比遠方更遠的地方」（「魔法公主」），我一直嚮往的是遠端腎元分泌氫和鉀的秘密。
這個病人和那位溫和、喜歡教學的主治醫師是我決定要走腎臟科最主要的原因。「ㄧ個人需要用很久的時間才能變年輕」（畢卡索），ㄧ個人需要用很久的時間才能知道為什麼 dRTA 病人會有低血鉀。
「有一天，當我們年輕的時候，在美妙的五月天早晨，那音樂是多麼動人」（「翠堤春曉」）。有一天，當我們年輕的時候，在北上的火車裏，曾經有一個病人、一個老師教了我最重要的一課。
