給害怕思考的人的童話
我在當內科住院醫師時，大家認為急性腎傷害（AKI）雖然有很高的短期死亡率（40–50%，主要是 AKI 第三期或需要洗腎者），但是只要活著，幾乎沒有慢性的併發症。
但是現在醫界已經知道 AKI 的死亡率比 AMI 更高，甚至存活者的 25–30% 復發 AKI，40% 再入院，40% 變成慢性腎臟病或心血管疾病，每年的死亡率則是 10%，因此 AKI 就像炸藥的引信一樣。
比利時首都布魯塞爾有一個著名的景點「尿尿小童」銅像噴水池。據說這是為了紀念 400 年前一個小男孩用尿尿澆熄了敵軍用來炸城火藥的引信。那麼監測尿量是否能澆熄 AKI 呢？
當時我經常要在床邊紀錄 AKI 病人的尿量。如果有導尿管（假設沒有阻塞），那麼每小時都能正確紀錄；如果沒有，那麼紀錄尿量是很不正確的，這時候我會跟體重（同一個體重計）對照，只有當體重跟輸入/輸出的變化配合時才能相信尿量是正確的。
少尿是我們要特別注意的症狀之一，其意義是尿量無法排泄溶質，造成溶質堆積（水腫、高血壓、BUN、血清肌酸酐 Cr 上升），但是抽象的定義在臨床上無法應用。實務上能用的是具體的「操作性定義」：教科書上的定義是假設一個人每天吃 500–600 mOsm 的溶質，尿最濃縮是 1200 mOsm/kg，那麼尿量 < 400–500 mL/d 就是少尿。
除了 Cr 以外，KDIGO 對 AKI 的定義是尿量 < 0.5 mL/kg/h，但是這個定義有許多缺點。
第一是變相鼓勵導尿管：這是住院病人泌尿道感染最常見的原因。第二是忽略尿量的晝夜節律：凌晨的抗利尿激素（ADH）比白天多，因此正常人的白天尿多，凌晨尿少。老人、嚴重慢性腎臟病者腎臟的集尿小管無法對 ADH 產生反應，因此會有夜尿。
第三是腎功能只是尿量的決定因子之一，其他還有喝水量（最重要）、每天吃的溶質（食鹽、蛋白質）量、抗利尿激素 （ADH，與腎功能共同決定尿液濃縮度 Uosm）等。事實上 Cr 沒有上升的少尿有二種可能性：低血量、亞臨床 AKI（有腎小管傷害，預後不知道）。
第四是用體重校正尿量是錯誤的（因為尿量跟體重是無關的）：尿量 < 0.5 mL/kg/h（一個 50–70 kg 的人是 600–840 mL/d）是真的少尿嗎？事實上只有第三期 AKI 的尿量定義（< 0.3 mL/kg/h，一個 50–70 kg 的人是 400–500 mL/d）是真的少尿。
第五是 KDIGO 並未說明尿量到底是每小時測定或是每天測定尿量的每小時平均值。2020 年 ICU 病人的 AKI 盛行率研究發現若只用 Cr 定義是 32%，用血清肌酸酐加上每小時測定的尿量是 51.3%，若用 Cr 加上每天測定尿量的每小時平均值則是 69.3%，亦即用 KDIGO 三種方式定義的 AKI 是不一致的。
第六是 2021 年發表的開放標籤（無盲性）RCT（N = 278，AKI 第三期）發現用 BUN > 112 mg/dL 或 0.5 mL/kg/h 至少 72 h 當成洗腎的條件並不能改善主要終點（28 天內無洗腎的存活天數）。
監測尿量的目的是提醒我們要測定 Cr、注意體液平衡、檢討導尿管是否需要。AKI 時一般每 8 小時測定（配合護士的排班）一次就夠了，除非正在做大量的復甦靜脈輸液。
斯斯有兩種（廣告），AKI 也有兩種：少尿、非少尿。如果少尿，那麼不需要用導尿管每小時測尿量（除非有泌尿道阻塞）；如果非少尿，那麼更不需要。
「死後沒有天堂-沒有地方能存放壞掉的電腦，那只是給害怕黑暗的人的童話而已」（英國物理學家史蒂芬·霍金），尿量不能澆熄 AKI，那只是給害怕思考的人的童話而已。
