腎小管生理學
腎小管是一種極性細胞，有管腔膜和底側膜。大部分的溶質和離子在近端腎小管（PT：S1、S2、S3）被吸收，唯一的例外是鎂大部分在亨利氏環粗上行支（TAL）被吸收。
腎小管負責吸收和分泌，其方法是旁細胞運輸（被動運輸，不需要能量）和穿細胞運輸。後者有主動運輸、被動運輸、續發性主動運輸三種。所有腎小管的底側膜都有鈉-鉀幫浦（Na-K-ATPase），這是主動運輸和續發性主動運輸的能量來源。
腎臟的重量只佔體重的 0.5%，腎血流量卻佔心輸出量的 23%，而氧氣消耗量佔全身量的 7%（主要用於主動運輸）。主動運輸的例子是 H-ATPase、H-K-ATPase。續發性主動運輸的例子是鈉-氫離子逆運器（NHE），它們藉由 Na-K-ATPase 產生的低細胞內鈉濃度來分泌氫，雖然管腔的氫濃度小於腎小管細胞內的濃度（亦即不能靠濃度差來擴散）。被動運輸有二種，一種純粹靠擴散作用（藉由細胞膜內外的濃度差/電位差），一種要靠運送器來促進擴散。
每一段腎小管的管腔膜上都有運送器：PT 有 NHE 吸收鈉、分泌氫、分泌銨 NH4⁺（可被 amiloride 抑制）；鈉-葡萄糖共運器（SGLT）吸收鈉和葡萄糖（可被 empagliflozin 抑制）；氯-陰離子交換器吸收氯；鉀離子通道 ROMK 分泌鉀；鈉-磷轉運子（NPT）吸收鈉、磷和分泌尿酸鹽（可被副甲狀腺素 PTH、FGF23/klotho 抑制）；瞬態感受器電位離子通道 TRPC 吸收鈣；尿酸鹽陰離子轉運子（URAT）吸收尿酸鹽；水通道（AQP1）吸收水；胺基酸轉運子吸收胺基酸；megalin/cubilin 吸收白蛋白；多藥與毒素排出蛋白質（MATE）分泌肌酸酐（可被 cimetidine 抑制，因此 cimetidine 會增加血清肌酸酐值）。
PT 管腔膜上的碳酸酐酶（CA，可被 acetazolamide 抑制）把 PT 分泌的氫和腎絲球超過濾的重碳酸立刻催化成二氧化碳和水，二氧化碳再被 PT 吸收，並被細胞質的 CA 轉變成重碳酸而被吸收到腎小管週邊微血管，亦即分泌一分子氫等於吸收一分子重碳酸。
亨利氏環下行支有尿素轉運子（UT）分泌尿素；AQP1 吸收水。亨利氏環細上行支有 UT 分泌尿素。TAL 有 Na-K-2Cl 共運器（NKCC2）吸收鈉、鉀、氯（可被 furosemide 抑制）；NHE 吸收鈉、分泌氫 ；ROMK 分泌鉀。
遠端腎小管（DCT）有 ROMK 分泌鉀；電壓門控鉀離子通道 Kv1.1 也分泌鉀；瞬態感受器電位離子通道 TRPV 吸收鈣（可被 PTH 刺激）；TRPM 吸收鎂；NHE. 吸收鈉、分泌氫。DCT 的前半段（DCT1）有 Na-Cl 共運器（NCC）吸收鈉、氯（可被 thiazide 抑制）。
DCT 的後半段（DCT2）、聯接小管（CNT）和集尿小管（CD：皮質 CCD、外髓質 OMCD、內髓質 IMCD）合稱「醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）」。其上的主細胞有 ENaC 吸收鈉（可被醛固酮刺激，被 ANP、amiloride 抑制）； ROMK （可被醛固酮刺激）分泌鉀；大鉀通道（BK）分泌鉀；鉀-氯共運器（KCC）分泌鉀、氯。
CNT 和 CD 的主細胞有 AQP2 吸收水（有抗利尿激素 ADH 時）；潤細胞有氫幫浦（H-ATPase）分泌氫（可被醛固酮刺激）；氨轉運子 RHCG 分泌氨，氫-鉀幫浦（H-K-ATPase）分泌氫和吸收鉀（低血鉀時）；pendrin（被代謝性鹼中毒和第二型血管張力素刺激）吸收氯/分泌重碳酸；IMCD 的主細胞有 UT（受 ADH 刺激）吸收尿素。CD 經由旁細胞運輸吸收氯。
某些段落的管腔膜有帶電：PT 的 S1 帶負電（因為吸鈉），S3 及 TAL 都帶正電（因為 ROMK 分泌鉀）；CCD 帶負電（因為吸鈉），能經由電位差促進鉀的分泌。
PT 的 S3 經由旁細胞運輸吸收 65% 的鉀、鈣，也吸收ㄧ部分的鈉、氯、鎂和水（這些吸收都與 PT 的主動吸收鈉有關）。TAL 經由旁細胞運輸吸收ㄧ部分的鈉、鈣、鎂（因為管腔膜帶正電）。TAL 分泌的尿調理素（UMOD，功能未知）是尿液圓柱體中基質的主要成分。
PT 被動吸收 50% 的尿素，亨利氏環下行支與細上行支經由 UT 分泌 50%（來自 IMCD 吸收的尿素），管腔剩 100%。TAL、DT、皮質 CD 被動吸收 30%，管腔剩 70%。IMCD 經由 UT 吸收 20%（尿素再循環），管腔剩 50%，亦即尿液排泄 50%。
腎小管細胞內的 pH 是 7.0–7.4，PT 的 pH 是 6.8，CD 的 pH 是 4.5，亦即 PT 只要對抗 2–4 倍的濃度差，而 CD 卻要對抗幾乎 1000 倍的濃度差來分泌氫。
PT 由 glutamine 製造大部分的 NH4⁺ 並分泌。這是三種尿液緩衝劑之中最重要的，其餘二種是磷酸（稱為「可滴定酸」）和重碳酸。其中只有 NH4⁺ 和磷酸能產生新的重碳酸來補充身體中被代謝酸用掉的重碳酸，至於吸收腎絲球超過濾的重碳酸只是回收而已。在代謝性酸中毒時，NH4⁺ 和磷酸（UpH 下降會抑制 PT 的 NaPi2）的排泄都會增加，尤其是 NH4⁺ 特別明顯。NH4⁺ 大部分被 TAL 的 NKCC2 吸收，解離成氫與氨（NH3），NH3 經由 RHCG 分泌到 CD，形成一個銨再循環。
PT 等張吸收 65% 的腎絲球超過濾液。亨利氏環下行支吸水不吸鈉（管腔愈來愈濃縮），亨利氏環細上行支吸鈉，TAL 吸鈉不吸水（管腔愈來愈稀釋）。（除了最末端以外）DT 吸鈉不吸水（管腔愈來愈稀釋）。
如果有 ADH，CD 就經由打開的 AQP 吸水（因為髓質是高張的），管腔愈來愈濃縮，排泄濃縮的尿液；如果沒有 ADH，集尿小管就不吸水，管腔維持稀釋，排泄稀釋的尿液。（亨利氏環和 TAL 的 NKCC2 經由「對流作用」造成腎髓質的 NaCl 增加，尿素再循環造成髓質的尿素增加，NaCl 和尿素共同造成髓質的高張。）
大部分的低血鈉都是因為尿液無法稀釋（Uosm > 100 mOsm/kg）造成的，少數的例外是低溶質攝取（例如：茶-吐司、純喝啤酒、低鹽/低蛋白飲食）、SIADH 中罕見的 reset osmostat 等。尿液無法濃縮理論上可能會造成高血鈉，但是高血鈉很少見，因為血漿滲透壓上升會刺激下視丘的口渴中樞而喝水，也會刺激 ADH 而濃縮尿液。
