腎臟解剖生理學

腎臟的皮質腎元（亨利氏環 HL 只有到外髓質）佔 85%，近髓質腎元（HL 深入內髓質）佔 15%。

腎皮質有腎絲球、近端腎小管（PT）的曲段（S1-S3）、皮質粗上行支（CTAL）、遠端腎小管（DCT1、DCT2）、皮質集尿小管（CCD），DCT2 和 CD 合稱為「醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）」。外髓質有 PT 的直段、HL 的下行支（DHL）和髓質粗上行支（MTAL）、外髓質集尿小管（OMCD）。內髓質有近髓質腎元的 DHL 和內髓質集尿小管（IMCD）。

血球、大分子量蛋白質、帶負電的蛋白質不能被腎絲球過濾。腎絲球超過濾液（水、溶質）的 99% 被腎小管吸收：PT 吸收 65% 的鈉，HL 吸收 20%，DCT 吸收 10%， CD 吸收 4%。類似的溶質還有尿素、尿酸、鉀、氯、鈣、磷、重碳酸等，唯一的例外是鎂（TAL 吸收 65%，PT 吸收 25%）。

當腎絲球過濾率（GFR）增加時會增加腎小管重吸收（雖然重吸收分率仍然固定），稱為「腎絲球-腎小管平衡」。

PT 會吸收 99% 的葡萄糖、氨基酸，分泌酸（氫）、肌酸酐、有機陰陽離子（包括尿酸），也會製造銨（NH4）。TAL、DCT 及 CD 會分泌酸、鉀。每分泌一分子氫離子，就會吸收一分子鈉和重碳酸。分泌的氫離子會與管腔中的尿液緩衝劑（重碳酸、磷、銨）結合，其中只有與磷、銨結合才會產生新的重碳酸被吸收，稱為「淨酸排泄（1 mEq/kg/天）」，用以補充被不可揮發代謝酸（CO2 是可揮發的酸）用掉的重碳酸。PT 類似顯微鏡的「粗調節器」（高量、低梯度），CD 類似「細調節器」（低量、高梯度，決定正常時平日尿液的質與量，受到許多荷爾蒙的調控），兩個都很重要。

腎血流量（RBF）佔心輸出量的 23%，其中的 90% 供應皮質，只有 10% 供應髓質。腎動脈連結到節段動脈，分支成腎葉間動脈，再分支成弓狀動脈，然後到腎小葉間動脈，再到入球小動脈，進入腎絲球微血管。

全身的微血管出去都是小靜脈，只有腎絲球出去是出球小動脈，因為它能被第二型血管收縮素（AngII）刺激而收縮（ACEI/ARB 則讓它擴張），因此能和入球小動脈（NSAID 會讓它收縮）協同調控 RBF、腎內壓和 GFR。

出球小動脈進入旁腎小管微血管，然後進入腎靜脈。近腎髓腎元的旁腎小管微血管稱為「直血管」（其構造類似 HL，血流速度很慢，防止尿素和鹽被快速沖走）。

DHL 能吸收水，因此管腔愈往深部愈高張；HL 粗上行支（TAL）能吸收鈉/鉀/氯，但是不能吸收水，因此管腔愈往淺部愈低張（亦即讓尿液稀釋）。近腎髓腎元的 TAL 和「直血管」協同形成的「對流作用」造成髓質的高張（愈深部愈高張，其中大約一半是尿素，一半是鹽），此與尿液濃縮有關，亦即 TAL 與尿液濃縮和稀釋都有關。DCT 能吸收鈉/氯，不能吸收水，因此與尿液稀釋有關。當有抗利尿激素（ADH）時，CD 會吸收水（因為有高張的髓質），形成濃縮尿；反之則形成稀釋尿。

尿液濃縮的一個代價是「直血管」氧氣的「對流作用」造成外髓質的低氧環境：正常腎皮質的氧氣分壓（PO2）是 50 mmHg，外髓質的 PO2 只有 10–20 mmHg。因此缺血性急性腎傷害（AKI）對外髓質的 PT 和 MTAL 的影響特別大。腎臟的氧氣消耗大部分是用於 PT 和 TAL 的主動吸收，其能量主要的來源是粒腺體和底側膜的 Na-K-ATPase。

有效血液容量（動脈血容量）決定了 RBF（佔心輸出量的 23%），而「自家調節」讓腎血流量和 GFR 能維持恆定：當有效血液容量上升時，入球小動脈會收縮；當有效血液容量下降時，入球小動脈會擴張。只有在平均動脈壓（MAP = 1/3 SBP + 2/3 DBP）小於 60 mmHg 或是大於 150 mmHg 時才會影響 RBF 和 GFR，但是此能力在糖尿病、慢性腎臟病、慢性高血壓時會下降。

另外一個機轉是「腎小管-腎絲球回饋」：當 DCT 緻密斑管腔的氯流量增加（例如：急性腎小管壞死 ATN）時，腎臟會分泌 adenosine， thromboxane 並降低前列腺素使入球小動脈收縮，同時降低腎素-AngII，以降低 GFR。