醜小鴨也有春天
我在上小學時，每次都會經過一處養鴨人家。看見他們用「哦！爸爸爸」的聲音呼喚著一群呱呱叫的母鴨和毛絨絨的黃色小鴨ㄧ拐一拐地走路，煞是可愛。
「花甲男孩轉大人」描述幾個「魯蛇」大男孩在困難的人生中成長的故事。雖然有些男孩一輩子都還沒轉大人，在過程中他們仍然學會了珍惜不完美。「魯蛇是一種什麽蛇？」，魯蛇是一種勇敢的蛇。
「醜小鴨從小就被欺負，於是牠決定離開這個池塘流浪，有一次牠看見一群美麗的天鵝展開翅膀飛行覺得很羨慕。到了隔年的春天，牠忍不住請求天鵝們殺了牠，結果牠看見湖面上自己的身影，沒想到牠本身變成了天鵝」（「醜小鴨」）。
我在當年輕內科住院醫師（R，鴨子）時，本來以為自己只是一個「魯蛇」-一隻受人欺負（主治醫師、總住院醫師、學長、學姊、資深護士）的醜小鴨。後來遇見ㄧ位很聰明（very smart）、很嚴格（very strict）的主治醫師（vs），他說低血量時腎臟最先知道，就像「春江水暖鴨先知」（蘇軾）裡的那一隻鴨子一樣。他這句話讓我瞬間豁然開朗，原來「生命是用ㄧ瞬間定義的，而不是用分鐘」（「班傑明的奇幻旅程」）。
有一次我遇見ㄧ位乾燥症造成高氯性代謝性酸血症、嚴重低血鉀的病人，有一位很溫和的主治醫師診斷她是不完全型遠端腎小管性酸血症（dRTA）。這個病例開啟了我對腎臟科和體液、電解質與酸鹼平衡的興趣。dRTA 是因為連接小管（CNT）和皮質集尿小管（CCD）的 H-ATPase 喪失功能導致無法分泌氫和銨（NH4）造成的。
主治醫師教我用酸負荷試驗診斷 dRTA：早上請病人在 1 小時內口服 NH4Cl 0.1 g/kg，每小時立刻用 pH 計（不是尿液試紙）測定尿液 pH，若 UpH 大於 5.3–5.5 則能診斷，一般是持續 2–8 小時（如果本來就是代謝性酸中毒合併 UpH > 5.3 就不需要做了）。
當時我這個「憨囝仔」自以為已經把哈里遜內科學唸得滾瓜爛熟了，因此覺得武功蓋世，全身都是憨膽。「誰能阻止得了少年武士赴死呢？他們聽不到， 他們聽不到」（宮本武藏）。幸好主治醫師提醒我做這個試驗時，一定要在病床邊陪病人。因為 NH4Cl 的味道不好，可能會造成上腹痛、嘔吐、氨中毒。禁忌症是肝衰竭、腎衰竭、高二氧化碳、低血鉀、高血鈣、正在使用重碳酸鈉、產生尿素酶的泌尿道感染（例如：Proteus、Klebsiella、Staphylococcus 等都會提升 UpH）。
當時台灣腎臟醫學會尚未成立，我坐火車去參加台北市腎臟科聯合討論會發表口頭病例報告。我問坐在隔壁那ㄧ位既溫和又喜歡教學的主治醫師:「為什麼 dRTA 會造成低血鉀？」他說他也不知道。
後來在 2007 年有人發明了比較簡單、副作用比較低的 furosemide 試驗： 隔夜禁食之後，在早上口服 furosemide 40 mg、fludrocortisone 1 mg，然後每小時收集尿液連續 6 小時，若 UpH 大於 5.3–5.5 則能診斷 dRTA。當時的理論是認為 furosemide 會增加 CNT 和 CCD 的鈉流量刺激 ENaC 吸收鈉，因此造成管腔負電荷而促進氫的分泌，fludrocortisone 則是經由刺激皮質醛酮受器促進 H-ATPase 分泌氫。
2015 年的研究卻發現 furosemide 抑制亨利氏環粗上行支（TAL）的 NKCC2 減少細胞內鈉，因此刺激 TAL 的 Na/H antiporter（NHE3）分泌氫而急性酸化尿液。Thiazide 則不會讓 CCD 酸化尿液，雖然二者都會經由增加 CCD 的鈉而急性促進 ENaC。因此作者認為 TAL 是尿液酸化的醜小鴨-被忽略了。
現在的醫界已經知道 dRTA 時低血鉀的原因了：H-ATPase 無法分泌氫造成代謝性酸中毒而降低近端腎小管（PT）管腔中的 HCO3 ，抑制 PT 的 NHE3（吸收鈉、分泌氫），因此增加了 CCD 的流量、促進 ENaC 吸收鈉、促進鉀分泌，NaHCO3 的治療能改善低血鉀。近端 pRTA 則是因為 PT 無法吸收 HCO3 而增加 CCD 管腔的負電荷促進鉀分泌，NaHCO3 的治療能惡化低血鉀。此外 dRTA 及 pRTA 都能經由低血量造成續發性高皮質醛酮症。
「青春是勇敢戰勝了怯懦，冒險代替了苟安」（Samuel Ullman）、「離開雲門三年間，我在東南亞逛來逛去。回來的時候，我們不是熱情的頭殼壞去的年輕人，我們好像成熟一點：年輕的另一個名字叫做勇敢」（林懷民）。
「別忘了山谷裡寂寞的角落裡，野百合也有春天」（「野百合也有春天」）。別忘了病床邊寂寞的角落裡，醜小鴨也有春天。
