生物学 第2版 — 第35章 神経系 —
Japanese translation of “Biology 2e”
OpenStax のサイトで公開されている教科書“ Biology 2e”の翻訳です。こちらのページから各章へ移動できます。
35 | 神経系
この章の概要
35.1:ニューロンとグリア細胞
35.2:ニューロンの通信方法
35.3:中枢神経系
35.4:末梢神経系
35.5:神経系疾患
はじめに
あなたがこの本を読んでいるとき、あなたの神経系は同時にいくつかの機能を果たしています。視覚系は、ページに表示されている内容を処理しています。運動系はページをめくること(またはマウスのクリック)を制御します。前頭前野は注意力を維持します。呼吸や体温調節などの基本的な機能でさえ、神経系によって制御されています。神経系は生物の制御センターです:それは身体の外側(そして内側)からの感覚情報を処理して、摂食から睡眠、そして交尾相手を見つけるまでの全ての行動を制御します。
35.1 | ニューロンとグリア細胞
この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:
•ニューロンの構造的な要素の機能を列挙して記述する
•4つの主な種類のニューロンを列挙して記述する
•さまざまな種類のグリア細胞の機能を比較する
図35.2に示されたさまざまな動物によって説明されるように、神経系は動物界全体では構造と複雑さが異なります。海綿のようないくつかの生物は、真の神経系を欠いています。クラゲのような他のものは、真の脳を欠いている代わりに「神経網」と呼ばれる分離しているものの結合している神経細胞(ニューロン)の系を持っています。ヒトデのような棘皮動物は神経と呼ばれる繊維に束ねられた神経細胞を持っています。扁形動物門の扁形動物は、小さな「脳」と2本の神経索からなる中枢神経系(CNS)と、体全体に広がる神経系を含む末梢神経系(PNS)の両方を持っています。昆虫の神経系はより複雑ですが、かなり脱中心化されています。それは脳、腹側神経索、および神経節(結合したニューロンのクラスター)を含みます。これらの神経節は、脳からの入力なしに動きや行動を制御することができます。タコは、最も複雑な無脊椎神経系を持っているかもしれません — それらは脊椎動物の種に構造的に類似している特殊な葉と目に組織化されたニューロンを持っています。
無脊椎動物と比較して、脊椎動物の神経系はより複雑で、中心化され、そして特殊化されています。さまざまな脊椎動物の神経系には非常に多様性がありますが、それらはすべて基本的な構造を共有しています:脳と脊髄を含むCNSと、末梢感覚神経と末梢運動神経からなるPNSです。無脊椎動物の神経系と脊椎動物の神経系との間の興味深い違いの1つは、多くの無脊椎動物の神経索は腹側に位置しているのに対して、脊椎動物の脊髄は背側に位置していることです。進化生物学者の間では、これらの異なる神経系の設計が別々に進化したのかどうか、あるいは無脊椎動物の体制の配置が脊椎動物の進化の間にどうにかして「反転」したのかどうかについて、議論がなされています。
学習へのリンク
生物学者マーク・キルシュナーが脊椎動物の進化における「反転」現象について議論しているビデオを見てください。(http://cnx.org/content/m66620/1.3/#eip-id1170503155069)
神経系は、ニューロン(化学的または電気的シグナルを送受信できる特殊な細胞)およびグリア(ニューロンに相補的な情報処理の役割を果たすことによってニューロンのためにサポート機能を提供する細胞)で構成されています。ニューロンは電線と同等なものとみなすことができます。それはある場所から別の場所へシグナルを送信します。グリアは、電線が正しい場所につながっていることを確認し、電線を維持し、そして壊れている電線を取り外すような電気会社の労働者と同等なものとみなすことができます。グリアは労働者と比較されてきましたが、最近の証拠は、グリアがニューロンのシグナリング機能のいくつかを奪ってもいることを示唆しています。
神経系のさまざまな部分に存在するニューロンとグリアの種類には非常に多様性があります。ニューロンには4つの主要な種類があり、それらはいくつかの重要な細胞成分を共有しています。
ニューロン
一般的な実験用ハエであるキイロショウジョウバエ(Drosophila melanogaster)の神経系には、約10万個のニューロンが含まれており、これはロブスターと同じ数です。この数と比べて、マウスには7500万個、タコには3億個があります。人間の脳はおよそ860億個のニューロンを含んでいます。これらの非常に異なる数にもかかわらず、これらの動物の神経系は基本的な反射から食物や求愛相手を見つけることのようなより複雑な行動まで、多くの同じ行動を制御します。ニューロンがお互いに通信するとともに、他の種類の細胞とも通信する能力は、これらすべての行動の根底にあります。
ほとんどのニューロンは同じ細胞成分を共有しています。しかし、ニューロンはまた非常に特殊化されています — 異なるタイプのニューロンはその機能的役割に関連する異なるサイズと形状を持っています。
ニューロンの部分
他の細胞と同様に、それぞれのニューロンは、核、滑面小胞体、粗面小胞体、ゴルジ装置、ミトコンドリア、および他の細胞成分を含む細胞体(ソーマ)を有します。ニューロンは、図35.3に示されるように、ニューロン通信を可能にするような電気的シグナルを送受信するための独自の構造も含みます。樹状突起は、シナプスと呼ばれる特殊化された接合部で他のニューロンからメッセージを受け取るために細胞体から伸びている木のような構造です。いくつかのニューロンは樹状突起を持ちませんが、いくつかの種類のニューロンは複数の樹状突起を持ちます。樹状突起は樹状突起棘と呼ばれる小さな突出部を有することがあり、これは可能なシナプス結合のための表面積をさらに増加させます。
ひとたび樹状突起がシグナルを受け取ると、それは細胞体へ受動的に伝わります。細胞体は、特殊な構造(複数のシナプスからのシグナルを統合し、細胞体と軸索との間の接合部として機能する軸索小丘)を含んでいます。軸索は、統合されたシグナルを軸索終末と呼ばれる特殊な末端に伝播するチューブ状の構造です。これらの終末は次に他のニューロンのシナプス、筋肉、または標的器官に接続します。軸索終末で放出される化学物質によって、シグナルがこれらの他の細胞に伝達されることが可能になります。ニューロンは通常1つまたは2つの軸索を持っていますが、網膜のアマクリン細胞のようないくつかのニューロンは軸索を含んでいません。いくつかの軸索はミエリンで覆われています。ミエリンは絶縁体として作用し、電気的シグナルが軸索を伝わる際の電気的シグナルの散逸を最小限に抑え、伝達速度を大幅に向上させます。人間の運動ニューロンからの軸索は1メートル — 脊椎の基部からつま先までの長さ — にもなることがあるので、この絶縁は重要です。ミエリン鞘は実際にはニューロンの一部ではありません。ミエリンはグリア細胞によって産生されます。ミエリン鞘には、軸索に沿って周期的な隙間があります。これらの隙間はランヴィエの絞輪と呼ばれ、シグナルが軸索に沿って進む際にシグナルが「再充電」される場所です。
単一のニューロンが単独では作用しないことに注意しておくことが重要です — ニューロン通信はニューロンがお互いに(そしてまた筋肉細胞のような他の細胞との間に)作る接続に依拠しています。単一のニューロンからの樹状突起は、他の多くのニューロンからのシナプス接触を受けるかもしれません。たとえば、小脳のプルキンエ細胞の樹状突起は、20万個もの他のニューロンから接触を受けると考えられています。
ビジュアルコネクション
次の記述のうち、間違っているものはどれですか?
a.ソーマとは、神経細胞の細胞体である。
b.ミエリン鞘は樹状突起に絶縁層を提供する。
c.軸索はソーマから標的へとシグナルを運ぶ。
d.樹状突起はソーマへとシグナルを運ぶ。
ニューロンの種類
ニューロンにはさまざまな種類があり、所与のニューロンの機能的役割はその構造に密接に依存しています。図35.4に示されたニューロンによって例示されるように、驚くほど多様なニューロンの形状とサイズが、神経系のさまざまな部分に(および種にわたって)見られます。
多くの定義されたニューロン細胞の亜型がありますが、ニューロンは大きく4つの基本的なタイプに分けられます:単極性、双極性、多極性、そして疑似単極性です。図35.5に、これら4つの基本的なニューロンの種類を示します。単極性ニューロンは、ソーマから伸びる構造を1つだけ持っています。これらのニューロンは脊椎動物には見られませんが、昆虫で見られ、それは筋肉や腺を刺激します。双極性ニューロンは、ソーマから伸びる1つの軸索と1つの樹状突起を有します。双極性ニューロンの例は網膜双極性細胞です。この細胞は、光に対して感受性がある光受容体細胞からのシグナルを受け取り、これらのシグナルを神経節細胞へと伝達します。神経節細胞はシグナルを脳に伝達します。多極性ニューロンは最も一般的なタイプのニューロンです。それぞれの多極性ニューロンは1つの軸索と複数の樹状突起を含みます。多極性ニューロンは中枢神経系(脳と脊髄)に見られます。多極性ニューロンの一例は小脳のプルキンエ細胞であり、これは多くの分岐樹状突起を有しますが、軸索はただ1つしか持っていません。疑似単極性細胞は、単極性細胞および双極性細胞の両方と特徴を共有します。疑似単極性細胞は、単極性細胞のように、ソーマから伸びる単一の突起を有しますが、この突起は後に双極性細胞のように2つの異なる構造に分岐します。大部分の感覚ニューロンは、疑似単極性であり、2つの延長部に分岐する1つの軸索を有します。そのうちの1つは感覚情報を受け取る樹状突起に結合し、もう1つはこの情報を脊髄に伝達します。
日常へのつながり
神経発生
かつて科学者たちは、人々は自分たちが持つであろうすべてのニューロンを伴って生まれてくると考えていました。過去数十年の間に行われた研究は、神経発生、すなわち新しいニューロンの誕生が、成人期まで続いていることを示しています。神経発生は、鳴禽類で最初に発見されました。この鳥類は鳴き声を学びながら新しいニューロンを作り出します。哺乳類にとっては、新しいニューロンは学習においても重要な役割を果たしています。毎日約1000個の新しいニューロンが海馬(学習と記憶に関わる脳の構造)で発達しています。新しいニューロンの大部分は死にますが、研究者らは、海馬で生き残っている新しいニューロンの数の増加が、ラットが新しい課題をどの程度うまく学習したかと相関することを発見しました。興味深いことに、運動といくつかの抗うつ薬療法も海馬における神経発生を促進します。ストレスは逆の効果があります。神経発生は他の組織における再生と比較してかなり限られていますが、この分野における研究は、アルツハイマー病、脳卒中、およびてんかんなどの疾病に対する新しい治療法につながるかもしれません。
科学者はどのようにして新しいニューロンを同定するのでしょうか?研究者はブロモデオキシウリジン(BrdU)と呼ばれる化合物を動物の脳に注入することができます。すべての細胞がBrdUにさらされますが、BrdUはS期にある新たに発生した細胞のDNAにのみ組み込まれます。免疫組織染色と呼ばれる技術を用いて取り込まれたBrdUに蛍光標識を付着させることができます。研究者は蛍光顕微鏡を用いて脳組織中のBrdU、したがって新しいニューロンの存在を視覚化することができます。図35.6は、ラットの海馬における蛍光標識されたニューロンを示す顕微鏡写真です。
学習へのリンク
このサイト(http://openstaxcollege.org/l/neurogenesis)には、インタラクティブな実験室シミュレーションや、どのようにしてBrdUが新しい細胞を標識するかを説明するビデオなど、神経発生についてのより多くの情報が含まれています。
グリア
グリアはしばしば神経系の脇役として考えられていますが、脳内のグリア細胞の数は実際にはニューロンの数よりも10倍も多いです。ニューロンは、これらのグリア細胞によって果たされる重要な役割なしには機能することができないでしょう。グリアは、発生中のニューロンをその目的地に導き、グリアがなければニューロンを傷つけるであろうイオンや化学物質を緩衝し、そして軸索の周りにミエリン鞘を提供します。科学者たちは最近、グリアが神経活動への反応や神経細胞間の通信の調整にも役割を果たしていることを発見しました。グリアが正しく機能しない場合、その結果は悲惨なものとなる可能性があります — ほとんどの脳腫瘍はグリアの変異によって引き起こされます。
グリアの種類
さまざまな機能を持ついくつかの異なる種類のグリアがあり、そのうちの2つが図35.7に示されています。図35.8aに示される星状膠細胞は、毛細血管およびCNS中のニューロンの両方と接触します。それらは、栄養素および他の物質をニューロンに提供し、細胞外液中のイオンおよび化学物質の濃度を調節し、そしてシナプスのための構造的支持を提供します。星状膠細胞は血液脳関門、すなわち有害物質の脳への侵入を阻止する構造も形成します。特に星状膠細胞は、カルシウムイメージング実験を通じて、神経活動に反応して活性化し、星状膠細胞間でカルシウム波を伝達し、そして周囲のシナプスの活動を調節することが示されています。サテライトグリアは、PNSのニューロンに栄養素と構造的な支持を提供します。ミクログリアは、死んだ細胞をあさって分解し、脳を微生物の侵入から保護します。図35.8bに示された希突起膠細胞は、CNSの軸索の周囲にミエリン鞘を形成します。1つの軸索はいくつかの希突起膠細胞によってミエリン鞘が形成されることがあり、そして1つの希突起膠細胞は複数のニューロンにミエリンを提供することがあります。これはPNSとは異なります。PNSでは、シュワン細胞全体が1つの軸索を取り囲むので、単一のシュワン細胞は1つの軸索のみにミエリンを提供します。放射状グリアは、発生中のニューロンがその最終目的地に移動する際の足場として役立ちます。上衣細胞は、脳の流体で満たされた脳室および脊髄の中心管を裏打ちしています。それらは脳脊髄液の産生に関与しています。脳脊髄液は、脳のためのクッションとして機能し、脊髄と脳の間で液体を動かし、そして、脈絡叢のための成分でもあります。
35.2 | ニューロンの通信方法
この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:
•静止膜電位の基礎を記述する
•活動電位の段階と活動電位がどのように伝播されるかを説明する
•化学シナプスと電気シナプスの類似点と相違点を説明する
•長期増強および長期抑圧について記述する
単純な運動反射から記憶や意思決定などのより高度な機能まで、神経系によって実行されるすべての機能は、ニューロンが互いに通信することを必要とします。人間はコミュニケーションをとるために言葉やボディーランゲージを使いますが、ニューロンは電気的および化学的シグナルを使います。ある委員会の一員と同じように、1つのニューロンは通常、他の複数のニューロンからメッセージを受信して合成した後に、他のニューロンにメッセージを送信することを「決定」します。
ニューロン内の神経インパルス伝達
神経系が機能するためには、ニューロンはシグナルの送受信ができなければなりません。これらのシグナルは、それぞれのニューロンが帯電した細胞膜(内側と外側との間の電圧差)を有し、この膜の電荷が他のニューロンから放出される神経伝達物質分子および環境刺激に応答して変化できることによって可能になります。ニューロンがどのように通信するかを理解するためには、まず基本線、すなわち「静止」膜電荷の基礎を理解しなければなりません。
ニューロン帯電膜
ニューロンを取り囲む脂質二重層膜は、帯電分子またはイオンに対して不透過性です。イオンがニューロンに出入りするためには、イオンチャネルと呼ばれる、膜を横切る特殊なタンパク質を通過しなければなりません。図35.9に示されるように、イオンチャネルにはさまざまな構成があります:開、閉、および非活性です。いくつかのイオンチャネルは、開いてイオンを細胞に出入りさせるために活性化される必要があります。これらのイオンチャネルは環境に対して敏感であり、それに応じてその形状を変えることができます。電位の変化に応じて構造が変化するイオンチャネルは、電位依存性イオンチャネルと呼ばれます。電位依存性イオンチャネルは、細胞内外のさまざまなイオンの相対濃度を調節します。細胞の内側と外側との間の総電荷の差は膜電位と呼ばれます。
学習へのリンク
このビデオでは、静止膜電位の基礎について議論しています。(http://cnx.org/content/m66621/1.3/#eip-id1172233931654)
静止膜電位
静止時のニューロンは負に帯電しています:細胞の内側は外側よりも約70ミリボルトだけ負になっています(-70mV、この数はニューロンの種類および種によって異なることに注意)。この電圧は静止膜電位と呼ばれます。それは細胞内外のイオン濃度の違いによって引き起こされます。もし膜が全てのイオンに対して等しく透過性である場合、それぞれの種類のイオンは膜を横切って流れ、そして系は平衡に達するでしょう。イオンは自由に膜を通過することができないため、表35.1に示されるように、細胞の内側と外側でいくつかのイオンの濃度が異なります。細胞内外の正に帯電したカリウムイオン(K⁺)の数の違いが静止膜電位に影響を及ぼします(図35.10)。膜が静止しているとき、K⁺イオンは濃度勾配を伴う正味の移動のために細胞内に蓄積しています。負の静止膜電位は、細胞内(細胞質内)と比較して細胞外(細胞外液中)のカチオン濃度を増加させることによって作り出され、維持されます。細胞内の負電荷は、細胞膜がナトリウムイオンの移動よりもカリウムイオンの移動に対してより透過性であることによって生じます。ニューロンでは、カリウムイオンは細胞内で高濃度に維持され、ナトリウムイオンは細胞外で高濃度に維持されます。細胞は、2つのカチオンがそれらの濃度勾配に沿って拡散することを可能にするカリウムとナトリウムの漏洩チャネルを持っています。しかしながら、ニューロンはナトリウム漏洩チャネルよりはるかに多くのカリウム漏洩チャネルを有します。したがって、カリウムはナトリウムが漏れるよりもはるかに速い速度で細胞から外に出るように拡散します。入るよりも多くのカチオンが細胞から出て行くので、これは細胞の内側を細胞の外側に対して負に帯電させます。ナトリウム-カリウムポンプの作用は、いったん確立されると、静止電位を維持するのを助けます。ナトリウム-カリウムポンプは、1つのATPが消費されるごとに細胞内に2つのK⁺イオンを取り込み、3つのNa⁺イオンを除去することを思い出してください。取り込まれるよりも多くのカチオンが細胞から放出されるので、細胞の内側は細胞外液に比べて負に帯電したまま維持されます。塩化物イオン(Cl⁻)は細胞質内の負に帯電したタンパク質によってはじかれるので、塩化物イオン(Cl⁻)は細胞の外側に蓄積する傾向があることに留意すべきです。
活動電位
ニューロンは他のニューロンから入力を受け取ることができ、もしこの入力が十分に強い場合は、シグナルを下流のニューロンに送信します。ニューロン間のシグナル伝達は、一般に、神経伝達物質と呼ばれる化学物質によって運ばれます。ニューロン内のシグナルの伝達(樹状突起から軸索終末へ)は、活動電位と呼ばれる静止膜電位の短時間の反転によって行われます。神経伝達物質の分子がニューロンの樹状突起上にある受容体に結合すると、イオンチャネルが開きます。興奮性シナプスでは、この開口部は陽イオンがニューロンに入ることを可能にし、そして膜の脱分極(ニューロンの内側と外側との間の電圧差の減少)をもたらします。感覚細胞または他のニューロンからの刺激は、標的ニューロンをその閾値電位(−55mV)に脱分極します。軸索小丘内のNa⁺チャネルが開き、陽イオンが細胞に入ることを可能にします(図35.10および図35.11)。ひとたびナトリウムチャネルが開くと、ニューロンは約+40mVの膜電位まで完全に脱分極します。ひとたび閾値電位に達すると、ニューロンは常に完全に脱分極するという点で、活動電位は「全か無か」の事象と見なされます。ひとたび脱分極が完了すると、細胞はその膜電圧を静止電位に「リセット」しなければなりません。これを達成するためにNa⁺チャネルは閉じて、開くことができなくなります。これはニューロンの不応期を開始し、その間にはナトリウムチャネルが開かないので別の活動電位を生み出すことはできません。同時に、電位依存性K⁺チャネルが開き、K⁺が細胞を離れることを可能にします。K⁺イオンが細胞を離れると、膜電位は再び負になります。細胞外へのK⁺の拡散は、膜電位が細胞の通常の静止電位よりもさらに負になるという点で、実際に細胞を過分極させます。この時点で、ナトリウムチャネルはその静止状態に戻ります。これは、もし膜電位が再び閾値電位を超えた場合には、それらは再び開く準備ができていることを意味します。最終的に余分なK⁺イオンはカリウム漏洩チャネルを通して細胞外に拡散し、細胞をその過分極状態から静止膜電位に戻します。
ビジュアルコネクション
心臓の不整脈と呼ばれる心臓の異常な電気的活動を治療するために使用される、アミオダロンやプロカインアミドなどのカリウムチャネル遮断薬は、電位依存性K⁺チャネルを通るK⁺の動きを妨げます。カリウムチャネルが影響を与えると予想できるのは、活動電位のどの部分ですか?
学習へのリンク
このビデオ(http://openstaxcollege.org/l/actionpotential)では、活動電位の概要を説明しています。
ミエリンと活動電位の伝播
活動電位が他のニューロンに情報を伝達するためには、それは軸索に沿って移動し、神経伝達物質の放出を開始することができる軸索終末に到達しなければなりません。軸索に沿った活動電位の伝導速度は、軸索の直径と電流漏洩に対する軸索の抵抗との両方によって影響を受けます。ミエリンは、電流が軸索を離れるのを防ぐ絶縁体として作用します。これは活動電位の伝導の速度を速めます。多発性硬化症のような脱髄性疾患では、以前は絶縁されていた軸索領域から電流が漏れるため、活動電位の伝導が遅くなります。図35.13に示されるランヴィエの絞輪は、軸索に沿ったミエリン鞘の隙間です。これらの無髄空間は長さ約1マイクロメートルであり、電位依存性Na⁺チャネルおよびK⁺チャネルを含みます。これらのチャネル、特にNa⁺チャネルを通るイオンの流れは、軸索に沿って何度も何度も活動電位を再生成します。ある絞輪から次の絞輪への活動電位のこの「ジャンプ」は、跳躍伝導と呼ばれます。もしランヴィエの絞輪が軸索に沿って存在しなかった場合、Na⁺チャネルおよびK⁺チャネルは特定の点ではなく軸索に沿ったあらゆる点で活動電位を継続的に再生成しなければならないので、活動電位は非常にゆっくりと伝播するでしょう。ランヴィエの絞輪はまた、ニューロンのエネルギーを節約もします。なぜなら、チャネルが軸索全体に沿ってではなく絞輪にのみ存在すればよいからです。
シナプス伝達
シナプス、または「ギャップ」は、情報があるニューロンから別のニューロンに伝達される場所です。シナプスは通常、軸索終末と樹状突起棘との間に形成されますが、これは普遍的に真実というわけではありません。軸索-軸索シナプス、樹状突起-樹状突起シナプス、および軸索-細胞体シナプスもあります。シグナルを伝達するニューロンはシナプス前ニューロンと呼ばれ、シグナルを受け取るニューロンはシナプス後ニューロンと呼ばれます。これらの名づけは1つの特定のシナプスに対してのものであることに注意してください — ほとんどのニューロンはシナプス前でもシナプス後でもあります。シナプスには、化学シナプスと電気シナプスの2種類があります。
化学シナプス
活動電位が軸索終末に達すると、それは膜を脱分極し、電位依存性Na⁺チャネルを開きます。Na⁺イオンが細胞に入り、シナプス前膜をさらに脱分極します。この脱分極は電位依存性Ca²⁺チャネルを開かせます。細胞に入るカルシウムイオンは、シグナリングカスケードを開始させます。シグナリングカスケードは、シナプス小胞と呼ばれる、膜に包まれた小さな小胞をシナプス前膜と融合させます。シナプス小胞は神経伝達物質分子を含んでいます。図35.14にシナプス小胞が示されています。これは、走査型電子顕微鏡の画像です。
図35.15に示されるように、小胞とシナプス前膜との融合により、神経伝達物質がシナプス間隙(シナプス前膜とシナプス後膜の間の細胞外空間)に放出されます。神経伝達物質はシナプス間隙を横切って拡散し、シナプス後膜上の受容体タンパク質に結合します。
特定の神経伝達物質の結合は、シナプス後膜上の特定のイオンチャネル、この場合はリガンド依存性チャネルを開かせます。神経伝達物質は、表35.1に詳述されているように、シナプス後膜に対して興奮性または抑制性の影響を与えることができます。たとえば、神経と筋肉との間のシナプス(神経筋接合部と呼ばれます)において、シナプス前ニューロンによってアセチルコリンが放出されると、それはシナプス後Na⁺チャネルを開かせます。Na⁺はシナプス後細胞に入り、シナプス後膜を脱分極させます。この脱分極は興奮性シナプス後電位(EPSP)と呼ばれ、シナプス後ニューロンが活動電位を発火する可能性を高めます。抑制性シナプスにおける神経伝達物質の放出は、抑制性シナプス後電位(IPSP)(シナプス前膜の過分極)を引き起こします。たとえば、神経伝達物質のGABA(ガンマ-アミノ酪酸)がシナプス前ニューロンから放出されると、それはCl⁻チャネルに結合し、それを開きます。Cl⁻イオンが細胞に入り、膜を過分極させ、ニューロンが活動電位を発火する可能性を低くします。
ひとたび神経伝達が起こると、シナプス後膜を「リセット」し、そして別のシグナルを受信する準備をするために、神経伝達物質はシナプス間隙から取り除かれなければなりません。これは3つの方法で達成することができます:1)神経伝達物質はシナプス間隙から拡散することができます、2)神経伝達物質はシナプス間隙内で酵素によって分解されることができます、または、3)神経伝達物質はシナプス前ニューロンによってリサイクルされることができます(再取り込みと呼ばれることがあります)。いくつかの薬品は、神経伝達のこの段階で作用します。たとえば、アルツハイマー病患者に投与されるいくつかの薬物は、アセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを阻害することによって作用します。この酵素の阻害は、アセチルコリンを放出するシナプスでの神経伝達を本質的に増加させます。アセチルコリンはひとたび放出されると、間隙に留まり、そしてシナプス後受容体に継続的に結合したり、結合解除したりすることができます。
電気シナプス
電気シナプスは化学シナプスよりも数が少ないですが、それらはすべての神経系に見られ、重要かつ独特な役割を果たしています。電気シナプスにおける神経伝達の様式は、化学シナプスにおけるものとはかなり異なります。電気シナプスでは、シナプス前膜とシナプス後膜は非常に接近しており、実際にはギャップ結合を形成するチャネルタンパク質によって物理的に接続されています。ギャップ結合は、電流が1つの細胞から次の細胞へ直接流れることを可能にします。この電流を運ぶイオンに加えて、ATPのような他の分子は大きなギャップ結合部の細孔を通して拡散することができます。
化学シナプスと電気シナプスには重要な違いがあります。化学シナプスはそのシグナルの受け渡しをシナプス小胞からの神経伝達物質の分子の放出に依存しているため、軸索電位がシナプス前終末に到達した時と神経伝達物質がシナプス後イオンチャネルを開く時との間に約1ミリ秒の遅延があります。さらに、このシグナリングは一方向性です。対照的に、電気シナプスにおけるシグナリングは事実上瞬間的であり(これは重要な反射に関与するシナプスにとって重要です)、そしていくつかの電気シナプスは双方向性です。電気シナプスはまた、それらが阻止される可能性が低いのでより信頼性があり、そしてそれらはニューロン群の電気的活動を同期させるために重要です。たとえば、視床の電気シナプスは徐波睡眠を調節すると考えられており、これらのシナプスの破壊は発作を引き起こすことがあります。
シグナル加重
単一のEPSPがシナプス後ニューロンに活動電位を誘導するのに十分なほど強い場合もありますが、シナプス後ニューロンが活動電位を発火するのに十分なほど脱分極するために、しばしば複数のシナプス前入力がほぼ同時にEPSPを作り出さなければならないことがあります。このプロセスは加重と呼ばれ、図35.16に示されるように、軸索小丘で発生します。さらに、1つのニューロンは多くのシナプス前ニューロンからの入力(刺激性のものと抑制性のもの)をしばしば持っており、IPSPはEPSPを打ち消すことができ、またEPSPはIPSPを打ち消すことができます。シナプス後細胞が活動電位を発火させるのに必要な励起の閾値に達したかどうかを決定するのは、シナプス後膜電圧の正味の変化です。系内のランダムな「ノイズ」が重要な情報として送信されることがないように、シナプス加重と励起の閾値は一緒になってフィルターとして機能します。
日常へのつながり
脳-コンピュータインタフェース
筋萎縮性側索硬化症(ALS、ルー・ゲーリッグ病とも呼ばれます)は、随意運動を制御する運動ニューロンの変性を特徴とする神経疾患です。この病気は筋肉の衰弱と協調の欠如から始まり、その後は発話、呼吸、および嚥下を制御するニューロンを破壊します。最後には、この病気は麻痺につながることがあります。その時点では、患者は呼吸とコミュニケーションを可能にするために機械による援助を必要とします。 「身動きできない」患者が外の世界とやり取りできるようにするために、いくつかの特別な技術が開発されています。たとえば、ある技術では、患者は頬を引きつらせることによって文章を打ち出すことができます。そして、これらの文章はコンピュータで読み上げることができます。
ALS患者を含む、麻痺状態の患者がコミュニケーションをとり、ある程度の自立性を維持するのを助けるための比較的新しい研究は脳-コンピュータインターフェース(BCI)技術と呼ばれており、図35.17に示されています。この技術は、サイエンスフィクションから出てきたもののように聞こえます:それは、麻痺患者が自分の思考だけを使ってコンピュータを制御することを可能にします。BCIにはいくつかの形式があります。ある形式では頭蓋骨にテープで固定された電極からのEEG記録を使用します。これらの記録はコンピュータによって解読することができるニューロンの大きな集団からの情報を含んでいます。他の形式のBCIでは、運動皮質における腕および手の領域に郵便切手よりも小さい電極アレイを埋め込む必要があります。この形式のBCIは、より侵襲的ではありますが、それぞれの電極が1つまたは複数のニューロンからの実際の活動電位を記録することができるので、非常に強力です。その後、これらの信号はコンピュータに送信されます。コンピュータは信号を解読してコンピュータ画面上のカーソルなどのツールに送るように設定されています。これは、(たとえ麻痺患者が身体的な動きをすることができなくとも)自分の手や腕を動かすことを考えることによって、ALS患者が電子メールを使用し、インターネットを読み、他の人とコミュニケーションをとることができることを意味します。最近の進歩により、15年前に脳卒中を起こした麻痺状態の身動きできない患者が、BCI技術を使用してロボットアームを制御し、さらには自分でコーヒーを淹れることさえ可能になりました。
BCI技術の驚くべき進歩にもかかわらず、それには制限もあります。この技術は、患者にとって何時間もの訓練と長期間の真剣な集中を必要とします。それはまた、装置を埋め込むために脳外科手術を必要とします。
学習へのリンク
このビデオ(http://openstaxcollege.org/l/paralyzation)では、麻痺した女性が脳で制御されたロボットの腕を使って飲み物を口にもってくるところや、脳-コンピュータインターフェース技術が実際に使われているその他の画像を見ることができます。 (http://cnx.org/content/m66621/1.3/#eip-id2102965)
シナプス可塑性
シナプスは静的な構造ではありません。それらは弱められたり強められたりすることがあります。それらは壊れることもあり、新しいシナプスが作られることもあります。シナプス可塑性はこれらの変化を可能にし、その変化はすべて機能している神経系に必要とされます。実際、シナプス可塑性は学習と記憶の基礎です。特に2つのプロセス、長期増強(LTP)および長期抑圧(LTD)が、記憶の保存に関与する脳領域である海馬のシナプスに生じるシナプス可塑性の重要な形態です。
長期増強(LTP)
長期増強(LTP)はシナプス結合の持続的な強化です。LTPはヘッブ則に基づいています。ヘッブ則とは、一緒に発火する細胞は一緒につながるというものです。LTPで見られるシナプス強化の背後には、さまざまなメカニズムがありますが、どれも完全には理解されていません。1つの既知のメカニズムは、図35.18に示されるように、NMDA(N−メチル−D−アスパラギン酸)受容体と呼ばれるシナプス後グルタミン酸受容体の一種を含みます。これらの受容体は通常マグネシウムイオンによって阻害されています。しかしながら、シナプス後ニューロンが(1つのニューロンまたは複数のニューロンからの)素早く連続した複数のシナプス前入力によって脱分極されると、マグネシウムイオンは強制的に追い出され、Caイオンがシナプス後細胞へと通過することが可能になります。次に、細胞に入るCa²⁺イオンはシグナリングカスケードを開始し、それによってAMPA(α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)受容体と呼ばれる異なる種類のグルタミン酸受容体がシナプス後膜に挿入されるようにします。活性化されたAMPA受容体は陽イオンが細胞に入ることを可能にします。そのため、次にグルタミン酸がシナプス前膜から放出されるときには、シナプス後細胞に対してより大きな興奮性作用(EPSP)を有するでしょう。なぜなら、これらのAMPA受容体へのグルタミン酸の結合が細胞内により多くの陽イオンが存在することを許すためです。追加のAMPA受容体の挿入はシナプスを強化し、それはシナプス後ニューロンがシナプス前の神経伝達物質の放出に応答して発火する可能性が高くなることを意味します。いくつかの薬物の乱用はLTP経路を選択し、そしてこのシナプス強化が中毒につながることがあります。
長期抑圧(LTD)
長期抑圧(LTD)は本質的にはLTPの逆です:それはシナプス結合の長期的な弱体化です。LTDを引き起こすことが知られている1つのメカニズムは、やはりAMPA受容体を含むものです。この状況では、NMDA受容体を介して進入するカルシウムは異なるシグナリングカスケードを開始させ、それは、図35.18に示されるように、シナプス後膜からのAMPA受容体の除去につながります。膜の中のAMPA受容体が減少すると、シナプス後ニューロンはシナプス前ニューロンから放出されるグルタミン酸に対する反応性が低下します。直感に反するように思われるかもしれませんが、LTDはLTPと同じくらい学習と記憶にとって重要かもしれません。未使用のシナプスの弱体化と刈り取りは重要でない接続が失われることを可能にし、これと比較して、LTPを受けたシナプスをはるかに強くします。
35.3 | 中枢神経系
この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:
•脳の図において脊髄、脳葉、その他の脳領域を特定する
•脊髄、脳葉、その他の脳領域の基本的な機能を記述する
中枢神経系(CNS)は脳(その一部が図35.19に示されています)と脊髄で構成されており、髄膜(膜を意味するギリシャ語の単語に由来)と呼ばれる3層の保護的なカバーで覆われています。最も外側の層は硬膜(ラテン語で「硬い母」)です。このラテン語が示唆するように、この厚い層の主な機能は脳と脊髄を保護することです。硬膜はまた、脳から心臓に血液を運ぶ静脈のような構造も含んでいます。中間の層は、網のようなくも膜です。最後の層は軟膜(ラテン語で「軟らかい母」)で、プラスチックのラップのように脳や脊髄に直接接触してそれを覆います。くも膜と軟膜の間の空間は脳脊髄液(CSF)で満たされています。CSFは、脳室と呼ばれるCNS内の液体で満たされた区画内の脈絡叢と呼ばれる組織によって産生されます。脳はCSFの中に浮かんでいます。これはクッションや衝撃吸収材として働き、脳を中性浮遊させます。CSFはまた、脳全体および脊髄内に化学物質を循環させるように機能します。
脳全体には大さじ約8.5杯のCSFしか含まれていませんが、CSFは常に脳室で生成されています。これは、脳室が阻害されたときに問題を引き起こします。CSFが蓄積して膨張を起こし、脳が頭蓋骨に押し付けられます。この膨張状態は水頭症(「水の頭」)と呼ばれ、液体と圧力を除去するためにシャントが挿入されなければ、発作、認知上の問題、さらには死に至ることがあります。
脳
脳は頭蓋骨の頭蓋腔の中に含まれている中枢神経系の一部です。それは大脳皮質、辺縁系、大脳基底核、視床、視床下部、および小脳を含みます。内部構造を見るために脳を切断することのできる3つの方法があります。矢状断面は、図35.20bに示されるように、脳を左と右に切断し、冠状断面は、図35.20aに示されるように、脳を前と後ろに切断し、そして水平断面は脳を上と下に切断します。
大脳皮質
脳の最も外側の部分は大脳皮質と呼ばれる神経系組織の厚い部分で、それは脳回と呼ばれる山と、溝と呼ばれる谷で折り畳まれています。皮質は左右の2つの半球(右半球と左半球)で構成されており、それらは大きな溝で区切られています。脳梁(ラテン語:「頑丈な体」)と呼ばれる太い繊維束が2つの半球を接続し、情報を一方から他方へ渡すことを可能にします。他方の半球に比べて一方の半球のほうにより局所化している脳機能がいくつかありますが、2つの半球の機能はほとんど重複しています。実際、重症のてんかんの治療のために半球全体が切除されることも(ごくまれに)あります。患者は手術後にいくつかの障害を被りますが、特に手術が非常に未熟な神経系を持つ子供に対して行われるときには、彼らは驚くべきことにほとんど問題を抱えないことがあります。
重症のてんかんを治療するための他の手術では、半球全体を切除する代わりに脳梁を切断します。これは分離脳と呼ばれる状態を引き起こし、それは2つの半球の独特な機能への洞察を与えてくれます。たとえば、ある物体が患者の左の視野に提示されるとき、彼らはその物体の名前を口に出して言うことができないかもしれません(そしてその物体をまったく見なかったと主張するかもしれません)。これは、左の視野からの視覚入力が交差して右半球に入るものの、その後、脳の左側に一般的に見られる言語中枢に向けてシグナルを送ることができないためです。驚くべきことに、もし分離脳の患者が物体のグループから左手で特定の物体を拾い上げるように頼まれたならば、その患者はそれをすることができるでしょうが、それでも言葉でそれを識別することができないでしょう。
学習へのリンク
分離脳の患者についてさらに学び、分離脳の実験を自分でモデル化できるゲームをプレイするには、このウェブサイト(http://openstaxcollege.org/l/split-brain)を参照してください。
それぞれの皮質半球は、さまざまな機能に関与する葉と呼ばれる領域を含みます。科学者はさまざまな技術を使用して、どの脳領域がさまざまな機能に関与しているかを決定しています:彼らは、特定の領域に影響を与える怪我や病気を持つ患者を調べ、それらの領域が機能障害にどのように関連しているかを観察します。彼らはまた、彼らが脳の領域を刺激し、何らかの行動的変化があるかどうかを調べるような動物実験も実施しています。彼らは頭の外側に配置された強力な磁石を使用して皮質の特定の部分を一時的に非活性化する経頭蓋磁気刺激法(TMS)と呼ばれる技術を使用します。そして彼らは、機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を使用して、特定の行動課題と相関する特定の脳領域における酸素化された血流の変化を調べます。これらの技術や他の技術は、さまざまな脳領域の機能についての素晴らしい洞察を与えてきましたが、どのような特定の脳領域であっても複数の行動またはプロセスに関与している可能性があり、どのような特定の行動やプロセスであっても一般に複数の脳領域のニューロンが関与している、ということも示しています。それを踏まえたうえで、哺乳類の大脳皮質のそれぞれの半球は、4つの機能的および空間的に定義された葉に分けることができます:前頭葉、頭頂葉、側頭葉、および後頭葉です。図35.21は、人間の大脳皮質におけるこれらの4つの葉を示しています。
前頭葉は、脳の前面で目の上の部分に位置しています。この葉には匂いを処理する嗅球が含まれています。前頭葉には運動皮質も含まれています。これは運動の計画と実行にとって重要なものです。運動皮質内の領域は異なる筋肉群にマッピングされており、図35.22に示されるように、このマップにはいくつかの構成があります。たとえば、指の動きを制御するニューロンは、手の動きを制御するニューロンの隣にあります。前頭葉のニューロンはまた、注意力の維持、発話、意思決定などの認知機能を制御します。前頭葉を損傷した人についての研究は、この領域の一部が人格、社会化、およびリスク評価に関与していることを示しています。
頭頂葉は脳の上部に位置しています。頭頂葉のニューロンは、発話や読解に関与しています。頭頂葉の主な機能の2つは、体性感覚 — 圧力、痛み、熱、冷のような触覚 — を処理することと、固有受容感覚 — 体の各部分が空間の中でどのように向いているかの感覚 — を処理することです。頭頂葉には、運動皮質に似た体の体性感覚マップが含まれています。
後頭葉は脳の後ろ側に位置しています。それは主に視覚 — 視覚世界を見て、認識し、そして識別すること — に関与しています。
側頭葉は脳の基部であなたの耳のわきに位置しており、主に音の処理と解釈に関与しています。それはまた、海馬(ギリシャ語で「タツノオトシゴ」)も含みます。これは、記憶形成を処理する構造です。図35.24には海馬が示されています。記憶における海馬の役割は、てんかんを治癒するために両側の海馬を切除した有名なてんかん患者の1人であるHMを研究することによって部分的に決定されました。彼の発作は消えましたが、しかし、彼はもはや新しい記憶を形成することができませんでした(ただし、彼は手術の前からのいくつかの事実を覚えていて、新しい運動課題を学ぶことはできました)。
進化へのつながり
大脳皮質
他の脊椎動物と比較して、哺乳類はその体の大きさにとって並外れて大きな脳を持っています。たとえば、アリゲーターの全体の脳は、およそ大さじ1杯半ほどに収まるでしょう。体の大きさに対する脳の大きさの比率のこの増加は、類人猿、クジラ、およびイルカで特に顕著です。全体的な脳の大きさのこの増加は、哺乳類に特有の複雑な行動の進化において疑いなく役割を果たしましたが、それが話のすべてではありません。科学者たちは、皮質の比較的大きな表面積と、いくつかの哺乳類が示す知性および複雑な社会的行動との間の関係性を見出してきました。この増大した表面積は、部分的には、皮質シートの折り畳み(より多くの溝および脳回)の増加によるものです。たとえば、ラットの皮質は非常に滑らかで、溝および脳回はほとんどありません。ネコとヒツジの皮質はより多くの溝と脳回を持っています。チンパンジー、人間、そしてイルカにはさらにたくさんあります。
大脳基底核
図35.20bに示されるように、大脳基底核(または大脳核)と呼ばれる相互接続された脳領域は、運動制御および姿勢において重要な役割を果たしています。パーキンソン病におけるような大脳基底核の損傷は、歩行時の引きずり歩行のような運動障害を引き起こします。大脳基底核はまた、動機を調節します。たとえば、ハチ刺されによって25歳のビジネスマンが両側の大脳基底核に損傷を負ったとき、彼は一日中ベッドで過ごし始め、そして何にも誰にも興味を示しませんでした。しかし、誰かが彼にカードゲームをするよう頼んだときのように、彼が外部から刺激を受けたときには、彼は正常に機能することができました。興味深いことに、彼と他の同様な患者たちは、自分たちの状態に飽きたり不満を感じたりはしていません。
視床
図35.24に示される視床(ギリシャ語で「内側の空洞」)は、皮質への出入り口として機能します。それは身体から感覚と運動の入力を受け取り、また皮質からのフィードバックも受け取ります。このフィードバックメカニズムは、動物の注意力および覚醒状態に応じて、感覚入力および運動入力の意識的な認識を調整することができます。視床は、意識状態、覚醒状態、および睡眠状態を調節するのを助けます。致死性家族性不眠症と呼ばれるまれな遺伝性疾患は、視床ニューロンとグリアの変性を引き起こします。この障害は、他のいくつかの症状の中でもとりわけ、影響を受けた患者が眠ることを妨げ、そして最終的には致命的になります。
視床下部
図35.24に示されるように、視床の下部にあるのが視床下部です。視床下部は、他の細胞や他の腺に作用するいくつかの異なるホルモンを放出する下垂体(エンドウマメサイズの内分泌腺)に信号を送ることによって内分泌系を制御します。この関係性は、それらのホルモンによって制御されている重要な行動を視床下部が調節することを意味します。視床下部は体のサーモスタットです — それは食物と水の摂取、エネルギー消費、そして体温のような重要な機能が適切なレベルに保たれるのを確実にします。視床下部内のニューロンはまた、時に睡眠周期と呼ばれる概日リズムを調節します。
辺縁系
辺縁系は、感情とともに、恐怖や動機に関連する行動を調節する一連の接続された構造です。それは記憶形成において役割を果たし、そして視床および視床下部ならびに海馬の部分を含みます。辺縁系内の重要な構造の1つは、図35.24に示されるように、扁桃体(ギリシャ語の「アーモンド」)と呼ばれる側頭葉構造です。2つの扁桃体は、恐怖の感覚と恐怖している顔の認識の両方にとって重要です。帯状回は感情や痛みを調節するのに役立ちます。
小脳
図35.21に示される小脳(ラテン語の「小さな脳」)は、脳幹の上の脳の基部に位置しています。小脳はバランスを制御するとともに、動きを調整し、新しい運動課題を学ぶのを助けます。
脳幹
図35.21に示される脳幹は、脳の他の部分と脊髄をつなぎます。それは中脳、延髄、および橋からなります。運動ニューロンおよび感覚ニューロンは脳幹を通って延び、脳と脊髄との間のシグナルの伝達を可能にします。上行神経経路は脳のこの部分を横切り、大脳の左半球が身体の右側を制御すること、またその逆に、大脳の右半球が身体の左側を制御することを可能にします。脳幹は、脳から体に送られる運動制御シグナルを調整します。脳幹は、警戒、覚醒、呼吸、血圧、消化、心拍数、嚥下、歩行、および感覚と運動の情報統合を含む、身体のいくつかの重要な機能を制御します。
脊髄
図35.21に示されるように、脳幹に接続して脊柱を通って体の下へと伸びていくものが脊髄です。脊髄は、体についての情報を脳へ、そして脳から体へと運ぶ神経組織の太い束です。脊髄は脊柱の骨の中に含まれていますが、脊髄神経(末梢神経系の一部)との接続を通して体との間でシグナルをやり取りすることができます。図35.25に示されるように、脊髄の断面は灰色の蝶の形状を含む白い楕円形のように見えます。有髄軸索は「白質」を構成し、ニューロンおよびグリア細胞体は「灰白質」を構成します。灰白質はまた、介在ニューロンで構成されています。介在ニューロンは、体の異なる部分にそれぞれが位置する2つのニューロンを接続します。背側(動物の裏面を向いた方)の脊髄の軸索および細胞体は、主に体から脳へと感覚情報を伝達します。腹側(動物の正面を向いた方)の脊髄の軸索および細胞体は、主に脳から体へと動きを制御するシグナルを伝達します。
脊髄はまた、運動反射も制御します。これらの反射は、熱い対象物から手を自動的に離すような、素早い、無意識の動きです。反射は局所シナプス結合が関与しているため、とても速いものです。たとえば、医師が定期健康診断中に検査する膝の反射は、感覚ニューロンと運動ニューロンとの間の単一のシナプスによって制御されています。反射は1つか2つのシナプスの関与を必要とするだけかもしれませんが、脊柱に介在ニューロンがあるシナプスは脳に情報を伝えて何が起こったのか(膝が急に動いた、または手が熱かった)を伝えます。
米国では、毎年約1万件の脊髄損傷が起きています。脊髄は脳と体を結ぶ情報の超高速道路であるため、脊髄の損傷は麻痺につながることがあります。麻痺の程度は、脊髄に沿った損傷の位置と脊髄が完全に切断されたかどうかに依存します。たとえば、もし脊髄が頸部の高さで損傷を受けている場合、それは首から下に麻痺を引き起こすことがありますが、脊柱のさらに下を損傷すると麻痺は脚に限られることがあります。脊髄神経は再生しないため、脊髄損傷は治療が難しいことで有名です。しかし、進行中の研究は幹細胞移植が切断された神経を再結合するための橋渡しとして働くことができるかもしれないことを示唆しています。研究者たちはまた、怪我の後の神経損傷を悪化させる炎症を予防する方法を模索しています。そのような治療法の1つは、体温低下を誘発するために冷たい生理食塩水を体に送り込むことです。この冷却は、腫れや脊髄損傷を悪化させると考えられる他のプロセスを防ぐことができます。
35.4 | 末梢神経系
この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:
•交感神経系と副交感神経系の構成と機能を記述する
•感覚-体性神経系の構成と機能を記述する
末梢神経系(PNS)は、中枢神経系と体の他の部分との間のつながりです。中枢神経系(CNS)は神経系の発電所のようなものです。それは体の機能を制御するシグナルを作り出します。PNSは、個々の家に通じる電線のようなものです。これらの「電線」がなければ、CNSによって生成されたシグナルは身体を制御することができないでしょう(そしてCNSも身体から感覚情報を受け取ることができないでしょう)。
PNSは、意識的な制御なしに身体機能を制御する自律神経系と、皮膚、筋肉、および感覚器官からの感覚情報をCNSに伝達し、CNSから筋肉へと運動指令を送信する感覚-体性神経系とに分けられます。
自律神経系
ビジュアルコネクション
次の記述のうち、間違っているものはどれですか?
a.副交感神経経路は身体を休息させることを担い、交感神経経路は緊急事態への備えを担う。
b.交感神経経路における節前ニューロンのほとんどは脊髄から始まっている。
c.心拍をゆっくりにするのは副交感神経の反応である。
d.副交感神経ニューロンは標的器官へとノルエピネフリンを放出することを担い、交感神経ニューロンはアセチルコリンを放出することを担う。
自律神経系は、CNSと内部器官との間の中継として機能します。それは肺、心臓、平滑筋、そして外分泌腺と内分泌腺を制御します。自律神経系は主に意識的な制御なしにこれらの器官を制御します。それはこれらの異なる系の状態を継続的に監視し、必要に応じて変更を実行することができます。図35.26に示されるように、標的組織へのシグナリングには通常2つのシナプスが関与します:節前ニューロン(CNSから始まる)が神経節内のニューロンとシナプスを形成し、今度は神経節内のニューロンが標的器官とシナプスを形成します。自律神経系には、しばしば相反する効果を持つ2つの部門があります:交感神経系と副交感神経系です。
交感神経系
交感神経系は、動物が危険な状況に遭遇したときに発生する「闘争か逃走か」反応を担います。これを覚えるための1つの方法は、人が蛇に出くわしたときに感じる驚きについて考えることです(「蛇(snake)」と「交感神経(sympathetic nerve)」は両方とも「s」で始まります)。交感神経系によって制御される機能の例には、心拍数の加速および消化の抑制が含まれます。これらの機能は、潜在的に危険な状況から脱出するため、または捕食者から身を守るために必要な身体的な負担に備えて生物の体を準備させるのに役立ちます。
図35.27に示されるように、交感神経系の節前ニューロンのほとんどは脊髄から始まっています。これらのニューロンの軸索は交感神経節内の節後ニューロンにアセチルコリンを放出します(交感神経節は脊髄に沿って伸びる鎖を形成します)。アセチルコリンは節後ニューロンを活性化します。次に、節後ニューロンはノルエピネフリンを標的器官に放出します。大切な試験、スピーチ、またはスポーツ大会の前に緊張を感じたことがある人は誰でも証明できるように、交感神経系の影響はかなりよくあるものです。これは、1つの節前ニューロンが複数の節後ニューロンとシナプスを形成して元のシナプスの効果を増幅するためと、副腎もノルエピネフリン(および密接に関連したホルモンのエピネフリン)を血流に放出するための両方によるものです。このノルエピネフリン放出の生理学的効果には、気管と気管支の拡張(動物が呼吸しやすいようにする)、心拍数の増加、皮膚から心臓、筋肉、そして脳への血液の移動(動物が考え、かつ走れるようにする)が含まれます。交感神経反応の強さとスピードは生物が危険を回避するのを助け、科学者はそれがLTPを増加させる — 動物が危険な状況を覚えて、将来それを避けることを可能にする — こともあるかもしれないという証拠を発見しました。
副交感神経系
交感神経系がストレスの多い状況で活性化される一方で、副交感神経系は動物が「休息し消化する」ことを可能にします。これを覚えるための1つの方法は、ピクニックのようなのんびりした時には副交感神経系が主導権を握っていると考えることです(「ピクニック(picnic)」と「副交感神経(parasympathetic nerve)」はどちらも「p」で始まります)。副交感神経の節前ニューロンは、図35.27に示されるように、脳幹の中と(下側に向いた)仙髄の中にある細胞体を持っています。節前ニューロンの軸索は節後ニューロンにアセチルコリンを放出します。節後ニューロンは一般に標的器官の非常に近くに位置します。節後ニューロンのほとんどは標的器官にアセチルコリンを放出しますが、一部のものは酸化窒素を放出します。
副交感神経系は、交感神経系が活性化された後に器官の機能をリセットします(「闘争か逃走か」イベントの後に感じる一般的なアドレナリン除去)。標的器官に対するアセチルコリン放出の影響には、心拍数の低下、血圧の低下、および消化の促進が含まれます。
感覚-体性神経系
感覚-体性神経系は、脳神経と脊髄神経で構成されており、感覚ニューロンと運動ニューロンの両方を含んでいます。感覚ニューロンは、皮膚、骨格筋、および感覚器官からCNSへと感覚情報を伝達します。運動ニューロンは、筋肉を収縮させるために、CNSから筋肉へと所望の運動についてのメッセージを送信します。感覚-体性神経系がなければ、動物はその環境についての情報(何を見て、感じて、聞いているのかなど)を処理することができず、運動を制御することができないでしょう。CNSと標的器官との間に2つのシナプスを有する自律神経系とは異なり、感覚ニューロンおよび運動ニューロンはただ1つのシナプスを有します — そのニューロンの一方の端部は器官にあり、他方はCNSニューロンに直接接触しています。アセチルコリンはこれらのシナプスで放出される主な神経伝達物質です。
人間は、12個の脳神経を持っています。脳神経とは、脊柱から出てくる脊髄神経とは対照的に、頭蓋骨(頭蓋)から出てくる、または頭蓋骨に入る神経のことです。それぞれの脳神経には、図35.28に詳しく説明されているような名前が付けられています。一部の脳神経は感覚情報のみを伝達します。たとえば、嗅神経は、匂いについての情報を鼻から脳幹に伝達します。他の脳神経はほとんどもっぱら運動情報を伝達します。たとえば、動眼神経は、まぶたの開閉およびいくつかの眼球運動を制御します。他の脳神経には、感覚線維と運動線維の混在を含みます。たとえば、舌咽神経は味(感覚)と嚥下(運動)の両方で役割を果たします。
脊髄神経は、脊髄と体の他の部分との間で感覚情報および運動情報を伝達します。31個(人間では)の脊髄神経のそれぞれは、感覚軸索と運動軸索の両方を含みます。感覚ニューロンの細胞体は、後根神経節と呼ばれる構造にまとめられ、それは図35.29に示されています。それぞれの感覚ニューロンは、皮膚、筋肉、または感覚器官で終わる感覚受容体を持つ1つの突起と、背側脊髄のニューロンとシナプスを形成するもう1つの突起を持っています。運動ニューロンは、脊髄の腹側灰白質に細胞体を有し、これが前根を通って筋肉に突き出ています。これらのニューロンは通常、脊髄の中の介在ニューロンによって刺激されますが、時に感覚ニューロンによって直接刺激されます。
35.5 | 神経系疾患
この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:
•神経系障害のいくつかの例における症状、可能性のある原因、および治療を記述する
正しく機能する神経系は、とてつもなく複雑できわめて円滑に仕事をこなす機械です — シナプスは適切に発火し、筋肉は必要に応じて動き、記憶は形成されて保持され、そして感情がうまく調節されます。残念なことに、米国では毎年何百万もの人々が何らかの種類の神経系疾患に対処しています。科学者がこれらの疾患の多くについての可能性のある原因、およびいくつかのための実行可能な治療法を発見している一方で、進行中の研究はこれらの疾患のすべてをよりよく予防し治療する方法を見つけることを目指しています。
神経変性疾患
神経変性疾患とは、通常は神経細胞の死によって引き起こされる神経系機能の喪失を特徴とする病気のことです。これらの疾患は一般に、ますます多くのニューロンが死滅するにつれて経時的に悪化します。特定の神経変性疾患の症状は、神経系のどこでニューロンの死が起こるかに関連しています。たとえば、脊髄小脳失調症は、小脳における神経細胞死につながります。これらのニューロンの死はバランスと歩行に問題を引き起こします。神経変性疾患には、ハンチントン病、筋萎縮性側索硬化症、アルツハイマー病および他の種類の認知症障害、ならびにパーキンソン病が含まれます。ここでは、アルツハイマー病とパーキンソン病についてさらに詳しく説明します。
アルツハイマー病
アルツハイマー病は、高齢者における認知症の最も一般的な原因です。2012年には、推定540万人のアメリカ人がアルツハイマー病に罹患しており、その介護のための支払いは2000億ドルと推定されています。65歳以上のおよそ8人に1人の割合でこの病気は発症しています。ベビーブーム世代の高齢化のため、2050年には米国で1300万人ものアルツハイマー病患者がいると予測されています。
アルツハイマー病の症状には、破壊的な記憶喪失、時間や場所に関する混乱、課題の計画や実行の困難さ、判断の誤り、人格の変化などがあります。特定の匂いを感じるという問題もアルツハイマー病を示している可能性があり、早期の警告サインとして役立つことがあるかもしれません。これらの症状の多くは、正常に老化している人々にも一般的であるので、ある人がアルツハイマー病に罹患しているかどうかを決定するのはこれらの症状の重症度と期間です。
アルツハイマー病は、1911年に重度の認知症の症状を示した女性についての報告を発表したドイツの精神科医アロイス・アルツハイマーにちなんで名付けられました。彼は、同僚たちと一緒に、女性の死後に彼女の脳を調べ、神経原線維もつれと呼ばれるもつれた脳線維とともに、現在アミロイド斑と呼ばれている異常な塊の存在を報告しました。アミロイド斑、神経原線維もつれ、および脳容積の全体的な縮小が、アルツハイマー病患者の脳によく見られます。海馬におけるニューロンの喪失は、進行性アルツハイマー病患者において特に深刻です。図35.30は正常な脳とアルツハイマー病患者の脳を比較したものです。多くの研究グループがこの病気のこれらの特徴の原因を調べています。
この病気の1つの形態は、通常、3つの既知の遺伝子のうちの1つにおける突然変異によって引き起こされます。このまれな形態の早期発症型アルツハイマー病は、この疾患を有する患者のうち5%未満にしか影響を及ぼさず、30～60歳の間に始まる認知症を引き起こします。より一般的であるこの疾患の遅発型もまた遺伝的要素を有する可能性が高いです。1つの特定の遺伝子、アポリポタンパク質E(APOE)には、保有者がこの病気にかかる可能性を高める変異体(E4)があります。この病理に関与しているかもしれない他の多くの遺伝子が同定されています。
学習へのリンク
遺伝学とアルツハイマー病について説明しているビデオリンクについては、このウェブサイト(http://openstaxcollege.org/l/alzheimers)にアクセスしてください。
残念ながら、アルツハイマー病を完治させる方法はありません。現在の治療法は病気の症状を管理することに焦点を当てています。アルツハイマー病ではコリン作動性ニューロン(神経伝達物質のアセチルコリンを使用するニューロン)の活性の低下が一般的であるため、この疾患を治療するために使用されるいくつかの薬物は、アセチルコリンの神経伝達を増加させることによって(しばしばシナプス間隙においてアセチルコリンを分解する酵素を阻害することによって)機能します。他の臨床的介入は、心理療法、感覚療法、および認知訓練のような行動療法に焦点を当てています。アルツハイマー病は通常の老化プロセスを乗っ取るように見えるため、予防に向けた研究が流行しています。喫煙、肥満、および心血管系の問題がこの疾患の危険因子となるかもしれないため、これらの治療もアルツハイマー病の予防に役立つ可能性があります。いくつかの研究では、ゲームをしたり、読書をしたり、楽器を演奏したり、晩年になっても社会的に活動的であったりするなどの、知的に活発であり続けている人は、この病気を発症するリスクが低いことが示されています。
パーキンソン病
パーキンソン病は、アルツハイマー病と同様に、神経変性疾患です。それは1817年にジェームズ・パーキンソンによって最初に特徴付けられました。毎年、米国では5万～6万人がこの疾患であると診断されています。パーキンソン病は、黒質(運動を調節する中脳の構造)におけるドーパミンニューロンの喪失を引き起こします。これらのニューロンの喪失は、振戦(指または手足の震え)、ゆっくりとした動き、会話の変化、バランスと姿勢の問題、そして硬直した筋肉を含む多くの症状を引き起こします。これらの症状が組み合わさると、図35.31に示されるように、しばしば特徴的なゆっくりとした、背の曲がった、足を引きずるような歩き方が発生します。パーキンソン病患者はまた、認知症や感情の問題などの心理的症状を示すこともあります。
一部の患者は単一の突然変異によって引き起こされることが知られている疾患の一形態を有しますが、大部分の患者にとってパーキンソン病の正確な原因は未知のままです:この疾患は(アルツハイマー病と同様に)遺伝的要因と環境要因の組み合わせから生じる可能性が高いです。パーキンソン病患者からの脳の死後解析は、ドーパミン作動性ニューロンにおけるレビー小体 — 異常なタンパク質の塊 — の存在を示しています。これらのレビー小体の蔓延度は、しばしば病気の重症度と相関しています。
パーキンソン病には完治させる方法がなく、その治療は症状の緩和に重点が置かれています。最も一般的に処方されるパーキンソン病のための薬の1つは、脳内のニューロンによってドーパミンに変換される化学物質であるL-ドーパです。この変換は、ドーパミン神経伝達の全体的なレベルを増加させ、そして黒質におけるドーパミン作動性ニューロンの喪失を補うのを助けることができます。他の薬はドーパミンを分解する酵素を抑制することによって働きます。
神経発達障害
神経発達障害は、神経系の発達が妨げられると発生します。いくつかの異なる種類の神経発達障害があります。ダウン症候群のように、いくつかのものは知的障害を引き起こします。他のものは特にコミュニケーション、学習、または運動系に影響を与えます。自閉症スペクトラム障害および注意欠陥/多動性障害のようないくつかの障害は複雑な症状を持っています。
自閉症
自閉症スペクトラム障害(ASD)は神経発達障害の1つです。その重症度は人によって異なります。この疾患の罹患率の推定値は過去数十年で急速に変化してきました。現在の推定では、子供の88人のうち1人がこの疾患を発症することが示唆されます。ASDは、女性より男性の方が4倍多く見られます。
学習へのリンク
このビデオ(http://openstaxcollege.org/l/autism)では、自閉症と診断された人々の数の最近の増加についての考えられる理由を議論しています。
ASDの特徴的な症状は十分に機能しない社会的スキルです。自閉症の子供は、目を合わせて維持することや社交的な合図を読むことが困難な場合があります。彼らはまた、他の人に共感を感じることに問題を抱えているかもしれません。ASDの他の症状には、反復的な運動行動(体の前後の揺れなど)、特定の主題への関心、所定のやり方への固執、および独特な言葉の使用が含まれます。ASD患者の最大30%がてんかんを発症し、この障害のある種の形態(脆弱Xなど)を有する患者は、知的障害も患っています。それはスペクトラム障害であるため、他のASD患者は非常に機能的で、良好～優秀な言語能力を持っています。これらの患者の多くは、彼らが障害に苦しんでいるとは感じておらず、その代わりに彼らの脳は単に情報を異なる形で処理していると考えています。
いくつかのよく特徴付けられた、明らかに遺伝的な自閉症の形態(脆弱Xやレット症候群など)を除いて、ASDの原因はほとんどわかっていません。いくつかの遺伝子の変異はASDの存在と相関しますが、どの患者についても、この疾患が発症するためにはさまざまな遺伝子における多くの異なる変異が必要とされるでしょう。一般的なレベルでは、ASDは「不正確な」配線の病気であると考えられています。したがって、一部のASD患者の脳は、罹患していない人々に生じるのと同じレベルのシナプスの刈り込みを欠いています。1990年代に、ある研究論文が子供たちに与えられる一般的なワクチンと自閉症を結びつけました。著者がデータを改竄したことが発見されたときにこの論文は撤回され、追跡調査ではワクチンと自閉症の間には関連性は示されませんでした。
自閉症の治療は通常、行動療法と介入とともに、自閉症の人によくある他の疾患(うつ病、不安障害、強迫性障害)を治療するための薬物療法を組み合わせたものです。早期の介入はこの疾患の影響を軽減するのに役立ちますが、現在のところASDを完治させる方法はありません。
注意欠陥多動性障害(ADHD)
小児および成人の約3～5%が注意欠陥/多動性障害(ADHD)の影響を受けています。ASDと同様に、ADHDは女性よりも男性でより一般的です。この障害の症状には、不注意(集中の欠如)、実行機能の困難、衝動性、および通常の発達段階において特徴的なものを超えた多動性が含まれます。一部の患者は症状における多動性の部分を持たず、ADHDの亜型:注意欠陥障害(ADD)と診断されています。ADHDを有する多くの人々はまた、ADHDに加えて二次障害を発症するという点で、並存疾患を呈します。例としては、うつ病または強迫性障害(OCD)が挙げられます。図35.32は、ADHDとの併存疾患に関するいくつかの統計を提供しています。
ADHDの原因はわかっていませんが、研究では前頭前野の発達の遅れと機能不全や、神経伝達における撹乱が指摘されています。双子の研究によると、この疾患は強い遺伝的要素を持っています。この疾患に寄与しているかもしれない候補遺伝子はいくつかありますが、決定的な関連性は発見されていません。特定の殺虫剤への曝露を含む環境要因も、一部の患者のADHDの発症に寄与しているかもしれません。ADHDの治療法には、行動療法や興奮薬物(逆説的にこれらの患者を落ち着かせる効果があります)の処方などがあります。
キャリアへのつながり
神経科医
神経科医は神経系の障害を専門とする医師です。彼らはてんかん、脳卒中、認知症、神経系損傷、パーキンソン病、睡眠障害、多発性硬化症などの障害を診断し治療します。神経科医は、大学、医科大学院を卒業し、3～4年間の神経内科の研修を修了した医師です。
新しい患者を診察するとき、神経科医は十分な病歴を聴き取り、完全な身体検査を行います。身体検査には、脳、脊髄、または末梢神経系のどの部分が損傷している可能性があるかを判断するために使用される特定の課題が含まれています。たとえば、舌下神経が正しく機能しているかどうかを確認するために、神経科医は患者に舌をさまざまな方法で動かすよう求めます。もし患者が舌の動きを完全に制御できない場合は、舌下神経が損傷を受けているか、またはこれらのニューロンの細胞体が存在する脳幹に病変がある可能性があります(または舌筋自体が損傷を受けているかもしれません)。
神経科医には、身体検査以外にも神経系の特定の問題を診断するために使用できる他のツールがあります。たとえば、もし患者が発作を起こした場合、神経科医は脳活動を記録するために頭皮に電極を貼り付ける脳波記録法(EEG)を使用して、どの脳領域が発作に関与しているのかを判断しようと試みます。脳卒中の疑いのある患者では、神経科医はX線の一種であるコンピュータ断層撮影(CT)スキャンを使用して、脳内の出血または脳腫瘍の可能性を探すことができます。神経学的問題を持つ患者を治療するために、神経科医は薬を処方するか、または外科手術のために患者を脳神経外科医に紹介することができます。
学習へのリンク
このウェブサイト(http://openstaxcollege.org/l/neurologic_exam)では、神経科医が患者の神経系のどの部分が損傷を負っているかを調べるために使用することのある、さまざまなテストを見ることができます。
精神疾患
精神疾患は、思考、気分、または他の人との付き合いに問題をもたらす神経系障害です。これらの障害は、人の生活の質に影響を及ぼし、人々が日常生活のありふれた物事をこなすことを困難にするほど深刻なものです。衰弱させるような精神障害は、約1250万人のアメリカ人(およそ17人に1人)を悩ませており、年間で3000億ドルを超える費用がかかっています。統合失調症、大うつ病、双極性障害、不安障害および恐怖症、心的外傷後ストレス障害、ならびに強迫神経症(OCD)を含むいくつかの種類の精神障害があります。アメリカ精神医学会は、ある患者が特定の精神障害と診断されるために必要とされる症状を説明する精神障害の診断と統計マニュアル(またはDSM)を発行しています。科学者がこれらの障害、その原因、およびそれらが互いにどのように関連しているかについてより多くを学ぶにつれて、DSMの新しくリリースされたそれぞれの版は異なる症状と分類を含んでいます。以下では、2つの精神疾患 — 統合失調症と大うつ病 — についてのより詳細な議論が与えられます。
統合失調症
統合失調症は、米国の1%の人々に影響を及ぼしている、深刻でしばしば衰弱させるような精神疾患です。この病気の症状には、現実と空想を区別できないこと、不適切で制御されていない感情的反応、考えることの困難さ、社会的状況に伴う問題などがあります。統合失調症の人々は幻覚に苦しみ、幻聴を聞くことがあります。彼らはまた、譫妄に苦しむかもしれません。患者はまた、平坦な感情状態、喜びの喪失、および基本的な衝動の喪失などのいわゆる「ネガティブ」な症状を有します。多くの統合失調症患者は、思春期後期または20代前半に診断されます。統合失調症の発症は、機能不全のドーパミン作動性ニューロンが関与していると考えられており、グルタミン酸シグナリングに関する問題も関与しているかもしれません。この疾患の治療には通常、ドーパミン受容体を遮断し脳内のドーパミン神経伝達を減少させることによって機能する抗精神病薬を必要とします。このドーパミンの減少は、一部の患者にパーキンソン病様症状を引き起こすことがあります。いくつかの種類の抗精神病薬はこの病気を治療するのに非常に効果的である場合がありますが、それらは完治させる方法ではありません、そして、大部分の患者は彼らの人生の残りの間、投薬を受け続けなければなりません。
うつ病
大うつ病は、毎年米国の成人の約6.7%に対して影響を与えており、最も一般的な精神障害の1つです。大うつ病性障害と診断されるためには、その人は2週間以上続く重度のうつ気分とともに、以前に楽しんでいた活動における楽しみの喪失、食欲および睡眠スケジュールの変化、集中困難、無気力、そして自殺念慮を含む他の症状を経験していなければなりません。大うつ病の正確な原因は不明であり、遺伝的および環境的危険因子の両方が含まれる可能性があります。いくつかの研究は、「古典的モノアミン仮説」を支持しています。これはうつ病がノルエピネフリンおよびセロトニン神経伝達の減少によって引き起こされることを示唆しています。この仮説に反対する議論の1つは、いくつかの抗うつ薬は治療開始後数時間以内にノルエピネフリンとセロトニンの放出を増加させるものの、これらの投薬の臨床的な結果は数週間後まで見られない、という事実です。これは、別の仮説を導きました:たとえば、うつ病患者ではドーパミンも減少しているかもしれません。あるいは、この疾患を引き起こすのは、実際にはノルエピネフリンとセロトニンの増加である可能性があり、抗うつ薬はこの放出を増加させるフィードバックループを強制しています。うつ病の治療には、心理療法、電気けいれん療法、脳深部刺激療法、および薬物処方が含まれます。さまざまなメカニズムを通じて作用する抗うつ薬の種類がいくつかあります。たとえば、モノアミン酸化酵素阻害剤(MAO阻害剤)は、多くの神経伝達物質(ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリンを含む)を分解する酵素を阻害し、シナプス間隙における神経伝達物質の増加をもたらします。選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)は、シナプス前ニューロンへのセロトニンの再取り込みを阻害します。この阻害は、シナプス間隙におけるセロトニンの増加をもたらします。ノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤およびノルエピネフリン-セロトニン再取り込み阻害剤などの他の種類の薬物もうつ病の治療に使用されています。
その他の神経疾患
上記の分類に容易に分けることができない他の神経学的疾患がいくつかあります。これらには、慢性疼痛状態、神経系のがん、てんかん性疾患、および脳卒中が含まれます。以下では、てんかんと脳卒中について議論します。
てんかん
推定では、米国において最大3%の人々がその一生のうちにてんかんと診断されることがあると示唆されています。てんかんにはいくつかの異なる種類がありますが、そのすべては再発性の発作によって特徴付けられます。てんかん自体が脳の損傷、疾患、または他の病気の症状であることがあります。たとえば、知的障害やASDを患っている人は発作を経験することがあります。これはおそらく、彼らの障害を引き起こした発達時における配線の障害が、彼らをてんかんのリスクにもさらしているためと考えられます。しかしながら、多くの患者にとって、彼らのてんかんの原因はまったく特定されておらず、遺伝的要因と環境要因の組み合わせである可能性があります。多くの場合、発作は抗けいれん薬で制御することができます。しかしながら、非常に重篤な場合には、患者は発作が起こる脳領域を除去するために脳外科手術を受けることがあります。
脳卒中
脳卒中は、損傷を引き起こすのに十分な間、血液が脳の一部に到達することができないときに起こります。血流によって供給される酸素がなければ、この脳領域のニューロンは死にます。この神経細胞の死は、(影響を受ける脳の領域に応じて)頭痛、筋力低下または麻痺、言語障害、感覚の問題、記憶喪失、および混乱など、さまざまな症状を引き起こすことがあります。脳卒中は、しばしば血栓によって引き起こされ、また弱った血管の破裂によっても引き起こされることがあります。脳卒中は非常に一般的であり、米国で3番目に多い死因です。平均では、米国において40秒ごとに1人の人が脳卒中を経験しています。脳卒中の約75%が65歳以上の人に発生します。脳卒中の危険因子には、高血圧、糖尿病、高コレステロール、および脳卒中の家族歴が含まれます。喫煙は脳卒中のリスクを2倍にします。脳卒中は医学的な緊急事態であるため、脳卒中の症状がある患者は直ちに緊急治療室に行くべきです。そこでは、形成されたあらゆる血栓を溶解させる薬を受け取ることができます。もし脳卒中が血管の破裂によって引き起こされていた場合、またはもし脳卒中が病院に到着する3時間以上前に起こっていた場合、これらの薬は機能しないでしょう。脳卒中後の治療には、(将来の脳卒中を防ぐための)血圧の薬と(時に厳しい)理学療法が含まれます。
重要用語
アセチルコリン:中枢神経系および末梢神経系のニューロンから放出される神経伝達物質
活動電位:ニューロン(または筋肉)膜の電位における自己伝播性の瞬間的な変化
アルツハイマー病:記憶と思考の問題によって特徴付けられる神経変性疾患
扁桃体:恐怖を処理する辺縁系内の構造
くも膜:中枢神経系を覆う髄膜におけるクモの巣状の中間層
星状膠細胞:中枢神経系のグリア細胞であり、栄養素、細胞外緩衝、ニューロンの構造的支持を提供する。血液脳関門も作る
注意欠陥多動性障害(ADHD):注意力の維持と衝動の制御の困難さによって特徴付けられる神経発達障害
自閉症スペクトラム障害(ASD):社会的相互作用とコミュニケーション能力の機能不全によって特徴付けられる神経発達障害
自律神経系:身体機能を制御する末梢神経系の一部
軸索:ニューロンの細胞体から軸索終末にシグナルを伝播する管状の構造
軸索小丘:複数のニューロン結合からのシグナルを統合する、ニューロンの細胞体上にある電気的に敏感な構造
軸索終末:別のニューロンとシナプスを形成することができる軸索の末端の構造
大脳基底核:運動および動機づけに関与する脳内細胞の相互に連結した集まり。大脳核としても知られる
大脳核:大脳基底核を参照
脳幹:脊髄につながる脳の部分。呼吸、心拍数、嚥下などの基本的な神経系機能を制御する
小脳:姿勢、運動協調、および新しい運動行動の学習に関与する脳の構造
大脳皮質:脳組織の最も外側のシート。多くの高次機能に関与する
脳脊髄液(CSF):脳と脊髄を包み、脳室と中心管を満たす透明な液体。衝撃緩衝材として働き、脳と脊髄全体に物質を循環させる
脈絡叢:脳脊髄液を産生する脳室内の海綿状組織
帯状回:感情や痛みを調節するのに役立つ。不快な経験に対する体の意識的な反応を直接促進すると考えられている
脳梁:大脳半球を結ぶ太い繊維束
脳神経:脳から発する感覚神経および/または運動神経
樹状突起:他のニューロンからメッセージを受け取るために細胞体から伸びる構造
脱分極:膜電位のより小さな負の値への変化
硬膜:中枢神経系を覆う丈夫な最外層
上衣:流体で満たされた脳の脳室および脊髄の中心管を裏打ちする細胞。脳脊髄液の産生に関与する
てんかん:再発性の発作によって特徴付けられる神経障害
興奮性シナプス後電位(EPSP):シナプス前細胞から放出された神経伝達物質の分子によって引き起こされるシナプス後膜の脱分極
前頭葉:運動皮質および計画、注意、言語に関与する領域を含む大脳皮質の一部
グリア(またはグリア細胞):ニューロンのための支持機能を提供する細胞
脳回:皮質の隆起した突起
海馬:記憶処理に関与する側頭葉の脳構造
過分極:膜電位のより大きな負の値への変化
視床下部:ホルモン放出と体の恒常性を制御する脳構造
抑制性シナプス後電位(IPSP):シナプス前細胞から放出された神経伝達物質の分子によって引き起こされるシナプス後膜の過分極
辺縁系:感情と動機を処理する接続された脳の領域
長期抑圧(LTD):シナプス前細胞とシナプス後細胞の間のシナプス結合の長期的な減少
長期増強(LTP):シナプス前細胞とシナプス後細胞の間のシナプス結合の長期的な増加
大うつ病:長期間の悲嘆によって特徴付けられる精神疾患
膜電位:細胞の内側と外側の間の電位差
髄膜:中枢神経系を覆い保護する膜
ミクログリア:死んだ細胞を除去して分解し、脳を微生物の侵入から保護するグリア
ミエリン:軸索を絶縁する、グリアによって産生される脂肪性物質
神経変性疾患:通常、ニューロンの死によって引き起こされ、神経機能の進行的な喪失によって特徴付けられる神経系疾患
ニューロン:電気的および化学的シグナルを送受信できる特殊な細胞
ランヴィエの絞輪:シグナルが再充電されるミエリン鞘の隙間
ノルエピネフリン:交感神経系の活性化によって放出される神経伝達物質とホルモン
後頭葉:視覚皮質を含み視覚刺激を処理する大脳皮質の一部
希突起膠細胞:中枢神経系のニューロン軸索にミエリン鞘を形成するグリア細胞
副交感神経系:安静時および消化時の内臓機能を調節する自律神経系の部門
頭頂葉:触覚の処理および空間内の身体の感覚に関与する大脳皮質の一部
パーキンソン病:運動の制御に影響を与える神経変性疾患
軟膜:脳と脊髄を直接覆う薄い膜層
固有受容感覚:体の部分が空間内でどのように方向づけられているかについての感覚
放射状グリア:ニューロンが最終目的地に移動する際に、発達するニューロンの足場として機能するグリア
不応期:ある活動電位の後で、次の活動電位が発火することがより困難または不可能になる期間。ナトリウムチャネルの不活性化および膜における追加のカリウムチャネルの活性化によって引き起こされる
跳躍伝導:ランヴィエの絞輪におけるある絞輪から次の絞輪への、軸索に沿った活動電位の「ジャンプ」
サテライトグリア:末梢神経系のニューロンに栄養素と構造的支持を提供するグリア細胞
統合失調症:現実を正確に知覚できないことによって特徴付けられる精神障害。患者はしばしば明晰に考えることが困難で、譫妄に苦しむことがある
シュワン細胞:末梢神経系のニューロン軸索の周囲にミエリン鞘を形成するグリア細胞
感覚-体性神経系:感覚神経と運動神経の系
体性感覚:触覚
脊髄:脳と末梢神経をつなぐ太い繊維の束。感覚情報と運動情報を送信する。運動反射を制御するニューロンを含む
脊髄神経:皮膚や筋肉と脊髄の間に突き出ている神経
溝:皮質のくぼみまたは「谷」
加重:シナプス後ニューロンが活動電位を発火するのに十分なほど脱分極されるために、複数のシナプス前入力によりほぼ同時にEPSPを生成するプロセス
交感神経系:ストレスの多い「闘争か逃走か」状況の間に活性化される自律神経系の部門
シナプス:ニューロン信号が伝達される2つのニューロン間の接合部
シナプス間隙:シナプス前膜とシナプス後膜の間の空間
シナプス小胞:神経伝達物質を含む球状構造
側頭葉:音声入力を処理する大脳皮質の一部。側頭葉の一部は、発話、記憶、および感情の処理に関与している
視床:感覚情報を皮質に中継する脳領域
励起の閾値:活動電位が発火するのに必要とされる脱分極のレベル
脳室:脳脊髄液を含む脳内の空洞
この章のまとめ
35.1 | ニューロンとグリア細胞
神経系は、ニューロンとグリアから構成されています。ニューロンは電気シグナルと化学シグナルを送ることができる特殊な細胞です。ほとんどのニューロンは、これらのシグナルを受け取る樹状突起と、他のニューロンまたは組織にシグナルを送る軸索とを含みます。ニューロンには、4つの主要なタイプがあります:単極性ニューロン、双極性ニューロン、多極性ニューロン、疑似単極性ニューロンです。グリアは、神経細胞の発達とシグナリングを支えるような、神経系における非神経細胞です。さまざまな機能を果たすいくつかの種類のグリアがあります。
35.2 | ニューロンの通信方法
細胞の内側と外側ではイオンの濃度が異なるため、ニューロンは帯電した膜を持っています。電位依存性イオンチャネルは、ニューロンへのイオンの移動およびニューロンからのイオンの移動を制御します。ニューロン膜が少なくとも励起の閾値まで脱分極されると、活動電位が発火します。次に、活動電位は、有髄軸索に沿って軸索終末まで伝播します。化学シナプスにおいては、活動電位はシナプス間隙への神経伝達物質の分子の放出を引き起こします。神経伝達物質は、シナプス後受容体への結合を通じてシナプス後膜を脱分極または過分極させることによって、それぞれ興奮性または抑制性シナプス後電位を生じさせることができます。電気シナプスにおいては、活動電位は、ギャップ結合(シナプス前膜とシナプス後膜をつなぐ大きなチャネルタンパク質)を介してシナプス後細胞に直接伝達されます。シナプスは静的な構造ではなく、強化されたり弱められたりすることがあります。シナプス可塑性の2つのメカニズムは、長期増強と長期抑圧です。
35.3 | 中枢神経系
脊椎動物の中枢神経系は脳と脊髄を含み、それらは3つの髄膜で覆われ保護されています。脳は構造的および機能的に定義された領域を含みます。哺乳動物においては、それらは皮質(4つの主要な機能的な葉に分けることができます:前頭葉、側頭葉、後頭葉、頭頂葉)、大脳基底核、視床、視床下部、辺縁系、小脳、および脳幹を含みます(ただし、これらの表示のいくつかの構造は重複しています)。機能は主として脳内の1つの構造に局在しているかもしれませんが、言語や睡眠のような最も複雑な機能は、複数の脳領域のニューロンが関与しています。脊髄は、末梢神経との接続を介して脳を体の他の部分と接続する情報の超高速道路です。それは感覚入力および運動入力を伝達し、そして運動反射も制御します。
35.4 | 末梢神経系
末梢神経系は自律神経系と感覚-体性神経系の両方を含みます。自律神経系は、内臓機能に対する無意識の制御を提供するものであり、2つの部門、すなわち交感神経系および副交感神経系を有します。交感神経系はストレスの多い状況で活性化され、動物に「闘争か逃走か」反応を起こさせる準備をします。副交感神経系はくつろいだ時に活発になります。感覚-体性神経系は、皮膚および筋肉からの感覚情報を中枢神経系に伝達し、運動指令を中枢神経系から筋肉に伝達する脳神経および脊髄神経からなります。
35.5 | 神経系疾患
上述の神経系疾患のサンプルからは、いくつかの一般的なテーマが現れてきます。ほとんどの疾患の原因は完全には理解されておらず(少なくともすべての患者にとってではありません)、そして生まれ(危険因子となる遺伝的変異)と育ち(感情的外傷、ストレス、危険な化学物質への暴露)の組み合わせを含みます。原因がまだ完全には解明されていないので、治療法への選択肢はしばしば欠けており、症状に対処することしかできません。
ビジュアルコネクション問題
1.図35.3 | 次の記述のうち、間違っているものはどれですか?
a.ソーマとは、神経細胞の細胞体である。
b.ミエリン鞘は樹状突起に絶縁層を提供する。
c.軸索はソーマから標的へとシグナルを運ぶ。
d.樹状突起はソーマへとシグナルを運ぶ。
2.図35.11 | 心臓の不整脈と呼ばれる心臓の異常な電気的活動を治療するために使用される、アミオダロンやプロカインアミドなどのカリウムチャネル遮断薬は、電位依存性K⁺チャネルを通るK⁺の動きを妨げます。カリウムチャネルが影響を与えると予想できるのは、活動電位のどの部分ですか?
3.図35.26 | 次の記述のうち、間違っているものはどれですか?
a.副交感神経経路は身体を休息させることを担い、交感神経経路は緊急事態への備えを担う。
b.交感神経経路における節前ニューロンのほとんどは脊髄から始まっている。
c.心拍をゆっくりにするのは副交感神経の反応である。
d.副交感神経ニューロンは標的器官へとノルエピネフリンを放出することを担い、交感神経ニューロンはアセチルコリンを放出することを担う。
レビュー問題
4.ニューロンは________を含み、これは他のニューロンからの信号を受け取ることができます。
a.軸索
b.ミトコンドリア
c.樹状突起
d.ゴルジ体
5.________ニューロンは、細胞体から直接伸びる1つの軸索と1つの樹状突起を持っています。
a.単極性
b.双極性
c.多極性
d.疑似単極性
6.脳内のニューロンにミエリンを提供するグリアは________と呼ばれます。
a.シュワン細胞
b.希突起膠細胞
c.ミクログリア
d.星状膠細胞
7.髄膜炎は脳のウイルス性または細菌性感染症です。髄膜炎のときには、どの細胞型が最初にその機能を破壊されますか?
a.星状膠細胞
b.ミクログリア
c.ニューロン
d.サテライトグリア
8.ニューロンが活動電位を発火するためには、その膜が________に達していなければなりません。
a.過分極
b.励起の閾値
c.不応期
d.抑制性シナプス後電位
9.活動電位の後、追加の電位依存性________チャネルの開放およびナトリウムチャネルの不活性化により、膜はその静止膜電位に戻ります。
a.ナトリウム
b.カリウム
c.カルシウム
d.塩素
10.電気シナプスにおいて、2つのニューロンをつなぐタンパク質チャネルのための用語とは何ですか?
a.シナプス小胞
b.電位依存性イオンチャネル
c.ギャップ結合タンパク質
d.ナトリウム-カリウム交換ポンプ
11.次の分子のうち、静止膜電位の維持に関与していないものはどれですか?
a.カリウムカチオン
b.ATP
c.電位依存性イオンチャネル
d.カルシウムカチオン
12.________葉には、視覚野が含まれています。
a.前頭
b.頭頂
c.側頭
d.後頭
13. ________は2つの大脳半球を接続します。
a.辺縁系
b.脳梁
c.小脳
d.下垂体
14.________にあるニューロンは、運動反射を制御します。
a.視床
b.脊髄
c.頭頂葉
d.海馬
15.フィネアス・ゲージは19世紀の鉄道作業者であり、大きな鉄の棒が頭に突き刺さる事故から生還しました。もしその傷害によって彼が気難しく、気まぐれになったとしたならば、彼の脳のどの部分が損傷を受けたのでしょうか?
a.前頭葉
b.海馬
c.頭頂葉
d.側頭葉
16.交感神経系の活性化は________の原因となります。
a.皮膚への血流の増加
b.心拍数の減少
c.心拍数の増加
d.消化の向上
17.副交感神経の神経節前細胞体はどこに位置していますか?
a.小脳
b.脳幹
c.後根神経節
d.皮膚
18. ________は運動神経の末端によって筋肉に放出されます。
a.アセチルコリン
b.ノルエピネフリン
c.ドーパミン
d.セロトニン
19.パーキンソン病は________を放出するニューロンの変性によって引き起こされます。
a.セロトニン
b.ドーパミン
c.グルタミン酸
d.ノルエピネフリン
20. ________薬はADHD患者の治療によく使われます。
a.鎮静剤
b.抗生物質
c.興奮剤
d.抗けいれん剤
21.脳卒中はしばしば________によって引き起こされます。
a.神経変性
b.血栓または血管の破裂
c.発作
d.ウイルス
22.なぜ多くの神経系疾患の原因を特定するのが困難なのでしょうか?
a.病気に関連する遺伝子が知られていないから。
b.脳の構造に明らかな欠陥がないから。
c.症状の発病と様相が患者によって異なるから。
d.上記のすべて
23.なぜ神経発達障害を持つ多くの患者が二次障害を発症するのでしょうか?
a.彼らの遺伝子が彼らを統合失調症になりやすくするから。
b.興奮薬物が新しい行動障害を引き起こすから。
c.行動療法は神経発達障害を改善するだけだから。
d.脳の機能不全は体のさまざまな面に影響を及ぼすから。
クリティカルシンキング問題
24.ニューロンは他の細胞とどのように似ているでしょうか?それらはどのように独特でしょうか?
25.多発性硬化症は、脳および脊髄において軸索の脱髄を引き起こします。なぜこれが問題になるのでしょうか?
26.多くのニューロンは単一の軸索しか持っていませんが、軸索の末端にはたくさんの終末があります。軸索のこの末端構造はその機能をどのようにサポートしているのでしょうか?
27.ミエリンはどのようにして軸索に沿った活動電位の伝播を助けますか?ランヴィエの絞輪はこのプロセスにどのように役立ちますか?
28.化学的神経伝達の主なステップは何ですか?
29.長期増強がどのようにしてニコチン中毒につながることがあるかを記述してください。
30.特定の脳領域の機能を決定するためには、どのような方法を使用することができますか?
31.脊髄の主な機能は何ですか?
32.アルツハイマー病は脳の4つの葉のうち3つに関与しています。関与する葉のうち1つを特定し、この疾患に関連するその葉の症状を記述してください。
33.自律神経系における交感神経系と副交感神経系の主な違いは何ですか?
34.感覚-体性神経系の主な機能は何ですか?
35.感覚-体性神経系がどのように反応するかを、ある人が何か熱いものに触れたときの反射を用いて記述してください。これは、どのようにして潜在的に危険な状況における迅速な対応を可能にしますか?
36.科学者たちは、自律神経系は現代の人間の生活にうまく適応していないと示唆しています。交感神経系は、どのようにして現代の人間が直面している日常の課題に対して役に立たない反応となるのでしょうか?
37.アルツハイマー病の主な症状は何ですか?
38.大うつ病患者に可能な治療法は何ですか?
解答のヒント
第35章
1 図35.3 B 3 図35.26 D 4 C 6 B 8 B 10 C 12 D 14 B 16 C 18 A 20 C 22 D 24 ニューロンには、核やミトコンドリアなど、すべての細胞に共通の細胞小器官が含まれています。ニューロンは、他のニューロンからシグナルを受け取ることができる樹状突起、およびこれらのシグナルを他の細胞に送ることができる軸索を含むため、独特なものです。26 単一の軸索は、ニューロンが一度に1つの信号しか送信できないことを意味します(1つの電気インパルスが軸索の長さに沿って進みます)。しかしながら、軸索は複数の終末を有するので、それはシグナルを一度に他のいくつかの細胞に送ることができます。これにより、信号が体の他の部分に迅速に伝播されます。28 活動電位は、軸索終末で膜を脱分極するまで軸索に沿って移動します。膜の脱分極は電位依存性Ca²⁺チャネルを開き、Ca²⁺は細胞に進入します。細胞内へのカルシウム流入は、神経伝達物質を含むシナプス小胞をシナプス前膜と融合させます。神経伝達物質はシナプス間隙を横切って拡散し、シナプス後膜上の受容体に結合します。特定の神経伝達物質およびシナプス後受容体に応じて、この作用は細胞内に陽イオン(興奮性シナプス後電位)または陰イオン(抑制性シナプス後電位)を進入させることができます。30 特定の脳領域の機能を決定するためには、科学者たちはその脳領域に損傷を受けた患者を観察し、彼らがどんな症状を呈しているかを見ることができます。研究者は経頭蓋磁気刺激法を使用して脳構造を一時的に無効にすることができます。彼らは、動物モデルにおいてその領域を無効にしたり除去したりできます。fMRIは、特定の機能を脳領域への血流の増加と相関させるために使用することができます。32 可能な答え。前頭葉:アルツハイマー病患者は、性格、判断、行動の変化を経験します。頭頂葉:アルツハイマー病患者は、病気が進行するにつれて言語を思い出したり使用したりするのが困難になります。側頭葉:海馬はアルツハイマー病によって影響を受ける脳の主要な領域の1つです。患者は、新しい記憶を作ったり、記憶にアクセスしたりする能力を失います。34 感覚-体性神経系は、皮膚、筋肉、および感覚器官からの感覚情報を中枢神経系に伝達します。それはまた、中枢神経系から筋肉に運動指令を送り、筋肉を収縮させます。36 現代の人間の生活における多くの出来事は物理的な危険ではありません。そうではなくて、それらは私たちが「ストレス」と考えるような出来事です。学費のローンを支払うためのお金をつくることやテストの前に緊張することは、依然として交感神経系を活性化させますが、これらの状況は生き残るために闘争か逃走かの反応を必要としません。38 大うつ病患者への可能な治療法には、心理療法と薬物処方があります。MAO阻害薬は、シナプス間隙における特定の神経伝達物質(ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリンを含む)の分解を阻害します。SSRI薬は、シナプス前ニューロンへのセロトニンの再取り込みを阻害します。
この訳文は元の本のCreative Commons BY 4.0ライセンスに従って同ライセンスにて公開します。 問題がありましたら、可能な限り早く対応いたしますので、ご連絡ください。また、誤訳・不適切な表現等ありましたらご指摘ください。この本は、https://openstax.org/details/books/biology-2e で無料でダウンロードできます。
